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81.
血液灌流吸附治疗地高辛中毒的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
血液灌流吸附治疗地高辛中毒的实验研究葛志强李慧敏高春瑞浦奎胡渝生陈政郭贤权血液吸附在临床实践中已成功地应用于内源性和外源性中毒的治疗[1],以此为背景,对临床上常见的地高辛中毒采用血液灌流吸附是较目前停药、对症治疗等更为积极、安全、有效的治疗方法。吸... 相似文献
82.
目的探讨人工合成E-选择素对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性以及紧密连接咬合蛋白和闭锁小带蛋白-1含量表达的影响。方法 180只SD大鼠随机分为假手术组(用线栓法将线栓插入颈内动脉及颈外动脉分叉处,其余操作同模型组)、模型组(用改良Zea Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型)、治疗组(建模前10 min从股静脉缓慢注射人工合成E-选择素10 mg·kg-1)。每组分为3、6、24、48和72 h 5个时间点(每个时间点大鼠n=12),应用多功能酶标仪测量血脑屏障对伊文思蓝(EB)的通透性,应用免疫组化法和Western blot法测定咬合蛋白及闭锁小带蛋白-1的表达含量。结果与假手术组比较,模型组缺血再灌注损伤后3 h脑组织EB含量开始上升,6 h继续上升,24 h达峰值,48~72 h下降但仍高于初始值;治疗组各时间点EB含量均低于模型组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。模型组咬合蛋白和闭锁小带蛋白-1的表达都于缺血再灌注3 h开始下降,6 h继续下降,24 h达最低值,48~72 h上升但低于初始值;治疗组各时间点咬合蛋白和闭锁小带蛋白-1的表达含量均高于模型组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论人工合成E-选择素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤造成的血脑屏障破坏,其机制可能与抑制紧密连接咬合蛋白和闭锁小带蛋白-1表达的减少有关。 相似文献
83.
84.
吸附树脂HA—3吸收剂治疗地高辛中毒的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
从7种大孔吸附脂中筛选出HA-3,对共物理性能及对地高辛的吸附性能进行了测定,同时观测了HA-3对体外血浆中地高辛的静态及动态吸附能力,结果发现,HA-3具有适中的孔径(r=19.0nm)较大的比表面积(s=640m^2/g)良好的机械强度,在pH7~8时对地高辛具有较高的吸附率,对地高辛中毒的家兔血液灌流吸附100min血清地高辛浓度呈阶梯式下降,HA-3最终可逆使血中地高辛清除4.0%~68. 相似文献
85.
目的评价可拆线式阑尾切口缝合技术的临床应用效果。方法 2005-05-2009-05冀中能源峰峰集团万年矿医院行79例右下腹切口阑尾切除术,随机采用可拆线式阑尾切口缝合或传统麦式(或横)切口分层缝合方法 ,对其疗效进行对比分析。结果采用可拆线式阑尾切口缝合法(可拆式缝合组)行阑尾切除者,其手术时间、术后住院时间、切口感染率等方面明显低于传统分层缝合法者(传统缝合组),两组术后疼痛程度无明显差异。结论可拆线式缝合法具有安全,操作简单,并发症少,符合美容要求等优点,应作为阑尾切口缝合的首选方法 ,其中腹膜外单线双层间断缝合法适用于化脓性或坏疽性阑尾炎,连续分层可拆式缝合法适用于单纯性阑尾炎。 相似文献
86.
川芎当归提取物对血管平滑肌细胞MAPK信号通路与周期蛋白的调控效应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的揭示川芎当归提取物(ELCAS)抑制血管平滑肌细胞增生的分子机制。方法以体外培养的原代大鼠血管平滑肌细胞为研究对象,应用Westernblot方法检测不同质量浓度ELCAS对血管平滑肌细胞内的ERK、JNK、p38磷酸化水平的影响,以及周期蛋白CyclinD1和细胞周期抑制子p21的表达情况。结果ELCAS能显著抑制ERK、JNK和p38的磷酸化以及血清诱导的CyclinD1蛋白的表达,并表现出良好的浓度依赖性;同时ELCAS能剂量依赖性地促进细胞内周期蛋白抑制子p21过表达,并抑制pRb磷酸化水平和CyclinD1蛋白表达。结论ELCAS可通过抑制MAPK信号通路以及对周期蛋白的调控来抑制血管平滑肌细胞增生。 相似文献
87.
88.
1975~1987年,我们收治四例脊索瘤病人,现报告如下:例一,女,62岁。右腰腿剧烈疼痛2年,疑坐骨神经痛治疗,继之在右腰部突出枣样肿物1年,逐渐增大,大小便失控。1975年8月手术见:肿物上界第4腰椎平面下至第二骶椎,骶部瘤体向右侧背部呈哑铃形生长,瘤体马尾神经粘连,不能彻底清除,摘除10×10×7 cm 瘤体。病理诊断:脊索瘤。术后2年并发褥疮、衰竭死亡。例二,男,59岁。骶尾部疼痛4年。有外伤史,曾二次局部肿瘤切除史。肛门指诊可触及包块,拍片:骶骨部分缺如,尾骨可见明显间隙。手术将骶2以下肿瘤及尾骨一并切除,肿瘤约5×5×4 cm,与直肠浆膜层粘连,术后大小便无潴溜及失 相似文献
89.
目的:以K562和HL60细胞为对象,研究多烯紫杉醇对白血病细胞的生长抑制作用以及对自由基的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞的增殖情况;分光光度法测定抗氧化酶活性以及超氧阴离子(O2ˉ)的产生。结果:多烯紫杉醇对两种细胞均具有明显的抑制作用,具有时间依赖性;K562对药物作用的响应时间比HL60延后24h,表现出一定的耐药性;多烯紫杉醇诱导HL60产生O2ˉ,在36h达到高峰,并且引起胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性明显变化。而K562在药物作用下氧自由基和抗氧化酶活性和正常细胞相比无明显变化。结论:HL60对多烯紫杉醇比K562更为敏感,可能与其在药物刺激下生成O2ˉ以及后期抗氧化酶活性下降有关。 相似文献
90.