猪肠道偶联因子6的分离及结构特性

本文首次报导了从猪肠热稳定肽类物质中纯化出一种类同于偶联因子6的多肽,并认为它是线粒体氧化磷酸化体系中的一个成分。此肽在肠道中的存在,不仅为大量制备提供了新的来源,且可能提示其有别的功能。通过对猪肠中该肽的氨基酸序列分析揭示,除在62位(猪是苏氨酸,牛是苯丙氨酸或苏氨酸)以及70位(丙氨酸(猪)/缬氨酸(牛)外,)其余部分与牛完全一致。这种高度保守性提示此肽的严密结构束约其功能特性。     

软组织恶性纤维组织细胞瘤化疗的临床观察

目的 观察软组织恶性纤维组织细胞瘤动脉灌注化疗的疗效.方法 44例软组织恶性纤维组织细胞瘤,采用皮下埋植式动脉介入化疗系统,用阿霉素和顺铂联合咖啡因、去甲斑蝥素治疗,治疗后随访32个月.结果 本组病变影像改变PR 18例(56.3%).化疗后手术病理中重度以上化疗反应30例(71.4%).平均随访32个月,术后无肿瘤局部复发.肺转移3例,2例死亡.结论 软组织恶性纤维组织细胞瘤的治疗可以选择动脉灌注化疗,以化疗后手术切除的肿瘤病理改变作为重要的预后评价标准.     

VEGF/VEGFR在膀胱癌中表达的研究

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR）KDR在膀胱移行细胞癌（TCC）患者的组织标本及正常膀胱黏膜组织中的定位及表达情况.方法：分别采用免疫组化SABC法和TUNEL法检测60例膀胱癌组织,并以40例正常膀胱黏膜组织作为对照,比较两种不同组织中VEGF及KDR的阳性表达率和表达强度的差异.结果：在60例膀胱TCC中,VEGF和KDR分别有53例和51例呈阳性表达,平均表达率分别为88%和85%,随肿瘤病理分期和细胞分级的增高其表达水平上调.但在40例正常对照组中无一例表达.两者分别比较,差异均极显著（P＜0.01）.结论：VEGF可能通过膀胱移行细胞上的相应受体而发挥一定的生物学作用.膀胱TCC患者的肿瘤组织中KDR的表达可能直接诱发了肿瘤血管的形成.     

抗人膀胱癌/抗VEGF双功能基因抗体导入治疗荷瘤鼠膀胱癌的研究

目的：探讨抗人膀胱癌，抗VEGF双功能基因抗体对膀胱癌生长的抑制作用。方法：应用双功能抗体作用荷瘤鼠模型，观察抑瘤作用；应用免疫组化技术检测体内生长肿瘤中微血管密度。结果：双功能抗体对体内生长的肿瘤有明显的抑制作用，经双功能抗体治疗的瘤体中微血管密度明显低于对照组。结论：双功能抗体可以抑制肿瘤血管生成，有望为膀胱癌的治疗提供新的方法。     

糖尿病并顽固性呕吐1例

患者，男，48岁，因腹泻，频繁呕吐2d入院，患者2d前无明显诱因出现频繁呕吐胃内容物伴解水样便，每日5次左右，无呕血，无柏油样便，无脓血便，在外院经抗炎对症支持治疗后腹泻消失，但呕吐不止，食入即吐，经用山莨菪碱、胃复安、甲氰咪胍等药物，症状无缓解，患者既往有2型糖尿病，反流性食管炎病史，患者血糖控制不良，现使用诺和灵N早16u，晚10u皮下注射，查体T36．8℃，     

抗人膀胱癌/抗血管内皮生长因子双功能基因抗体的动物实验研究

目的 探讨抗人膀胱癌／抗人血管内皮生长因子(VEGF)双功能基因抗体对膀胱癌生长的抑翻作用。方法 应用双功能基因抗体作用于荷瘤动物模型观察抑瘤作用，应用免疫组化技术检测体内生长肿瘤中截血管密度。结果 双功能基因抗体对体内生长的肿瘤有明显的抑制作用，经双功能基因抗体治疗的瘤体中截血管密度明显低于对照组。结论 双功能基因抗体能够抑制肿瘤血管生成，从而为膀胱癌的治疗提供一种新的辅助方法。     

人膀胱移行细胞癌中生存素mRNA的表达及与细胞凋亡的关系

目的检测膀胱癌中生存素(Survivin)基因表达,探讨其与细胞凋亡的关系。方法采用原位杂交、免疫组织化学技术和DNA原位末端标记技术,检测46例膀胱癌组织、15例正常膀胱组织生存素mRNA及膀胱癌中caspase3蛋白和细胞凋亡。结果与正常膀胱组织相比,生存素mRNA显著表达于膀胱癌中,并与病理分级有关(P<0.05);膀胱癌中caspase3蛋白与凋亡细胞阳性率分别为76.1%和67.4%,凋亡指数均值为8.1%;生存素阴性组AI显著高于阳性组(P<0.01)。结论生存素选择性表达于膀胱癌中,通过抑制细胞凋亡,参与膀胱癌发生发展。     

膀胱癌复发或转移相关的分子指标研究进展

预测膀胱癌患者复发或转移的风险对于判断预后及指导综合治疗的实施具有重要意义.TNM分期不能充分反映膀胱癌的生物学特征,寻找分子指标来预测患者复发或远处转移的风险十分必要.     

端粒酶抑制剂与丝裂霉素C联合应用对膀胱癌的作用

目的:探讨端粒酶抑制剂对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响及与化疗药物的协同作用。方法:应用端粒酶抑制剂齐夫多啶(AZT)联合化疗药物丝裂霉素C(MMC)治疗小鼠移植性膀胱癌(T24),观察其对抑瘤率、肿瘤端粒酶的表达及对肿瘤细胞凋亡的影响。结果:AZT、MMC、MMC加AZT的抑瘤率分别为12. 1%、29. 6%和43. 6%,AZT与MMC均能抑制肿瘤生长,并且AZT与MMC联用明显优于两者单独应用(P<0. 05 )。采用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数分别为(20. 23±0. 89)%、(8. 04±0. 12)%和(24. 09±1. 81)%。肿瘤端粒酶活性检测显示各组端粒酶阳性率分别为36. 5%、43. 6%和11. 8%,与对照组比较,AZT、MMC均有减少肿瘤端粒酶活性的作用(P<0. 05)。结论:MMC及AZT均能抑制小鼠膀胱癌T24细胞的生长及降低其端粒酶活性,诱导细胞凋亡,二者联用有相加作用。     

共培养下脂肪源性干细胞对内皮祖细胞活性的影响及其相关机制

目的 探讨脂肪源性干细胞(ADSC)与内皮祖细胞(EPC)共培养对EPC活性的影响及ADSC对EPC增殖、迁移、分化及成血管活性产生影响的机制。方法 体外分离、培养、扩增并鉴定大鼠来源的ADSC与EPC。实验分为EPC组、EPC+ADSC共培养组、EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组，三组细胞使用Transwell共培养处理48 h后，分别通过CCK-8实验、划痕实验和血管形成实验评估ADSC与EPC共培养和PI3K/AKT通路对EPC活性的影响；通过Western blot检测EPC中血管内皮生长因子A(VEGFA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮细胞钙粘连蛋白(VE-cadherin)、CD133、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达水平来探究ADSC与EPC共培养和PI3K/AKT通路对EPC向成熟内皮细胞分化能力的影响。结果 CCK-8检测结果显示，EPC+ADSC共培养组中EPC在不同时间点吸光度值均高于EPC组和EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组，差异有统计学意义(P<0.01);划痕实验结...