肝脏再生增强因子cDNA的克隆及稳定细胞株的建立

目的通过对人源肝脏再生增强因子（ALR）cDNA进行克隆及活性的初步鉴定，为基因工程制备重组人肝脏ALR（hALR）提供资料。方法提取人胎肝总RNA，通过RT—PCR获得hALRcDNA，构建真核表达质粒pcDNA3．1-ALR，转化大肠杆菌扩增质粒。将质粒pcDNA3．1与pcDNA3．1-ALR分别转染HepG2细胞，G418筛选建立稳定细胞株，MTT法检测hALR的生物学活性。结果测序证实克隆得到的hALR序列完全正确。MTT比色结果，转染hALR的细胞增殖高于转染空质粒和未转染细胞（P〈0．05）。结论hALR具有促肝细胞增殖的作用。     

应用超速离心法从尸肝中粗制XR抗原

经过各类人群XR抗原抗体流行情况调查研究,证明在肝病,特别在重症肝炎患者血清中其阳检率较高,确实存在一种与乙型肝炎病毒感染不同的沉淀线。并研究了该抗原与肝损害及免疫功能紊乱的相关关系,进行了该抗原与病情关系的动态观察。用XR抗原患者血清经氯化铯梯度密度区带超速离     

Fas Ligand转染人肝癌细胞株HepG2细胞后的生物学效应

目的：将FasL-peDNA3．1 hisB转染至人肝癌细胞株HepG2并检测其生物学效应。方法：转染采用脂质体转染方法，HepG2细胞FasL的表达采用免疫组化检测，培养液上清sFasL的检测采用EIA，细胞凋亡采用Annexin V／P1双染后双变量流式细胞仪检测及荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜观察。结果：转染后HepG2细胞FasL表达呈阳性，培养液上清检测出微量sFasL，转染后HepG2细胞与HepG2．2．15共同培养后，细胞凋亡率为36．30％，未转染FasL的对照组细胞凋亡率11．53％。结论：将FasLcDNA转染入肝癌细胞系HepG2，可使肝癌细胞发生细胞毒性T细胞（CTL）非依赖Fas-FasL介导的细胞凋亡。     

庚型肝炎：值得深入研究的热点课题

60年代,Dinhardt等从感染肝炎患者血清的绒猴和毛猴血清中,检测出一种GB因子。Abbott实验室的研究人员,又从GB因子感染的绢毛猴血清中,克隆出两条正链RNA病毒,命名为GBV-A、GBV-B、Si-monds等用RT-PCR检测出GBV-C,与此     

肝癌基因治疗现状与展望

肝癌的治疗,由于现有的几种方法(包括化疗、放疗及手术等)疗效差,基因治疗被认为是其治疗的第五种模式。本文对肝癌基因治疗的几个方面:免疫基因治疗、反义基因治疗、抑癌基因治疗、自杀基因治疗、联合基因治疗、载体与存在的问题及展望进行了综述。     

病毒性肝炎患者血清PLA2活性、ALT水平及其临床意义

目的:探讨病毒性肝炎患者血清PLA2及ALT水平与肝损害的关系。方法:用微量滴定法和赖氏法检测各型病毒性肝炎患者血清PLA2与ALT水平。结果:重症肝炎患者血清PLA2较正常对照组高(P<0.01),慢乙肝(重度)、慢乙肝(轻度)、慢乙肝(中度)患者组较正常对照组升高不明显(P>0.01)。四型肝炎患者ALT均较正常对照组升高(P<0.01)。结论:血清PLA2、ALT水平可反映病毒性肝炎患者的肝损害程度。     

治疗重型肝炎7种方法的效果评价

为了探讨重型肝炎不同治疗方法的效果,本文分析本院1993～1996年203例重型肝炎应用7种方法治疗的效果,报告如下。     

胆汁淤积性黄疸的诊断和治疗

胆汁淤积性黄疸的发病机理,上世纪90年代研究已进入分子水平。目前尚不十分清楚。大家认为,肝脏对胆红质的摄取、运载及脂化能力均正常,主要是由致病因子引起的肝细胞的细胞器和毛细胆管的损害,造成胆汁排泄障碍,或毛细胆管内胆栓形成,脂型胆红素逆向进入血液而发生黄疸;不同病因引起胆汁淤积的过程和预后亦不同。一般产生胆汁淤积的病因有感染(包括病毒、细菌、毒素和寄生虫);代谢(如药物、酒精性肝病,囊性纤维化,妊娠,脂肪肝);免疫(如原发性胆汁性胆管炎,原发性胆汁性肝硬化);其他(如肝硬化、肝癌)等。由于各种病因损害肝细胞内细胞器,使…     

心肌生长因子的粗提和实验研究

采用DEAE－52纤维素离子交换柱层析、盐梯度洗脱、SDS－PAGE和琼脂糖电泳等方法，首次从人胚心肌中粗提出一种具有生物活姓的物质。经细胞培养，该物质能促使原代心室肌细胞DNA合成，称之为心肌生长因子（MyocardiumGrowthFactor，MGF）。