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71.
目的 探讨C反应蛋白(CRP)和中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)在肾透明细胞癌(ccRCC)患者舒尼替尼治疗效果和预后评估中的价值.方法 选取50例ccRCC患者进行研究,所有患者均进行舒尼替尼治疗,主要终点为根据实体瘤疗效评价标准(RECIST)1.1版评估的客观缓解率(ORR)和临床获益率(CBR),次要终点是无进展生存期(PFS)和总生存期(OS),记录患者的不良反应.结果 在41例可评估疗效的患者中,1例患者完全缓解(CR),8例患者部分缓解(PR),19例患者疾病稳定(SD),13例患者疾病进展(PD).CRP水平≤10 mg/L、6周NLR≤3的ccRCC患者的ORR均高于CRP水平﹥10 mg/L、6周NLR﹥3的患者,6周NLR≤3的ccRCC患者的CBR高于6周NLR﹥3的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05).CRP水平≤10 mg/L、6周NLR≤3、6周内NLR从﹥3到≤3可能与ccRCC患者较长的PFS和OS有关(P﹤0.05).结论 基线CRP可能是预测ccRCC治疗疗效的生物标志物,基线NLR与治疗疗效或生存期无显著相关性. 相似文献
72.
目的:研究山奈酚在家兔体内的药动学特征。方法:6只家兔分别静脉注射山奈酚(2.0 mg/kg),分别于给药后1、3、5、10、15、20、40、80、160、240 min采血。采用高效液相色谱(HPLC)法检测家兔血浆中山奈酚质量浓度。色谱柱为Phenomenex C18(100mm×4.6 mm,6μm),流动相为乙腈-水(1∶2,V/V),流速为0.5 ml/min,检测波长为370 nm,柱温为35℃,进样量为80μl。经3p97软件计算药动学参数,并进行统计学分析。结果:山奈酚回归方程为y=1.077 1x-0.044 3(r=0.999 6)。山奈酚质量浓度在0.04016.213μg/ml范围内与峰面积和内标峰面积比值呈良好线性关系。静脉注射山奈酚后,t1/2α、t1/2β、CL、AUC0→t分别为(0.957±0.172)min、(6.409±1.584)min、(0.034±0.003)ml/min、(98.459±7.031)μg·min/ml。结论:静脉注射山奈酚后消除加快,提示应改变山奈酚的给药途径。 相似文献
73.
目的:探讨利伐沙班与华法林治疗老年髋部骨折术前并存下肢深静脉血栓(DVT)的有效性和安全性。方法:选取年龄大于65岁术前并存下肢深静脉血栓的髋部骨折患者71例,依据入院先后分为治疗与对照2组:治疗组采用利伐沙班口服治疗,对照组采用华法林联合低分子肝素治疗,2组每3 d复查1次双下肢深静脉彩超及D-二聚体水平。结果:治疗组D-二聚体降至<500μg/L时间优于对照组(P<0.05);在下肢深静脉血栓消失方面,2组比较无统计学意义;治疗期间2组患者均无明显出血事件发生,肝肾功能正常,对照组有6例INR值>3.0,给予调整华法林剂量恢复,利伐沙班组无INR值偏高需要调整用药剂量患者。结论:2种药物对老年髋部骨折术前并存下肢深静脉血栓均有较好治疗效果,但利伐沙班在D-二聚体降至500μg/L时间优于华法林,且利伐沙班组无需调整药物剂量,不良反应轻,更为安全、方便。 相似文献
74.
75.
目的观察阿托伐他汀对血脂代谢正常的早期糖尿病肾病患者炎性因子水平的影响。方法血脂水平正常糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)患者30例,随机分为治疗组(DT组)和病例对照组(DN组)各15例,同期15例单纯2型糖尿病患者为非DN对照组(DM组),15例体检健康者为正常对照组(NC组)。NC组给予健康生活方式指导,DT组、DN组和DM组在健康生活方式指导同时给予降糖、降压等基础临床干预,DT组加用阿托伐他汀20mg/次,睡前口服。分别于干预前及干预3个月后测定4组血清高敏C反应蛋白(high sensitivity C—reactive protein,hsCRP)、肿瘤坏死因子-a(tumornecrosisfactor-a,TNFa)、白细胞介素6(interleukin-6,IL6)水平,测定尿白蛋白排泄率(urinaryalbumin excretion rate,UAER)并进行比较。结果干预前DN、DT组hs—CRP、TNF-a、IL-6水平均高于DM组、NC组(P〈O.05),DN与DT组、DM组与NC组各指标比较差异无统计学意义(P〉O.05);DT组干预后hsCRP、TNF-a水平较干预前降低(P〈0.05);DT组干预后hs—CRP、TNF-a、IL-6水平低于DN组(P〈0.05),高于Nc组(P〈0.05),与DM组比较差异无统计学意义(P〉0.05);干预后DT组UAER降低(P〈O.05),并低于DN组(P〈O.05),高于DM组和NC组(P〈i0.05)。结论阿托伐他汀可改善早期DN患者微炎症状态,降低UAER。 相似文献
76.
目的:评估表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)单抗联合放化疗对比单纯放化疗治疗Ⅱ-Ⅳb期鼻咽癌的远期疗效。方法:计算机检索Pubmed、the Cochrane Library、Embase、CNKI、万方、CBM及维普等数据库,应用RevMan5.4版软件进行Meta分析。结果:共纳入23篇文献,4581例Ⅱ-Ⅳb期鼻咽癌患者进行分析。结果提示,EGFR单抗联合放化疗在3年总生存率、3年无远处转移生存率、5年无远处转移生存率上显著优于放化疗(P<0.05);但在3年无进展生存率、5年总生存率、5年无进展生存率无明显差异(P>0.05)。在3、5年总生存率中,按化疗方式不同分析得出同步放化疗联合EGFR单抗(部分加诱导化疗)疗效显著优于单纯放化疗,而诱导化疗+放疗+EGFR单抗治疗与单纯放化疗无明显差异。结论:EGFR单抗联合同步放化疗(部分加诱导化疗)可提高中晚期鼻咽癌远期预后,诱导化疗+放疗+EGFR单抗虽未能提高远期预后,但与同步放化疗疗效无明显差异,可作为不能耐受化疗患者的新选择。此结论仍需大量随机临床研究加以论证。 相似文献
77.
经肩峰前外侧入路PHILOS钢板治疗老年人肱骨近端骨折 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价应用肱骨近端内锁定系统(proximal humeral internal locking system,PHILOS)钢板经肩峰前外侧入路治疗老年人肱骨近端骨折的临床疗效。方法回顾性研究2012年4月~2014年4月应用PHILOS钢板经肩峰前外侧入路治疗的26例老年人肱骨近端骨折,术中应用微创钢板接骨(minimally invasive plate osteosynthesis,MIPO)技术,其中男性11例,女性15例;年龄60~82岁,平均67.8岁;伤后至手术时间2~14d,平均4.1d;Neer二部分骨折6例,三部分骨折11例,四部分骨折9例。记录手术时间、术中出血量、随访时间、骨性愈合时间及Neer评分。结果本组病例手术时间50~115min,平均85min;术中出血60~140m L,平均90m L。所有患者均获得随访,随访时间6~18个月,平均9.5个月。所有骨折均骨性愈合,愈合时间11~29周,平均15.8周。1年内末次随访时采用Neer评分:优10例,良13例,可2例,差1例,优良率88.5%。结论应用PHILOS钢板经肩峰前外侧入路治疗老年人肱骨近端骨折,术中运用MIPO技术,具有创伤小、术中出血少、手术时间短、骨折愈合快、肩关节功能恢复好等优点。手术过程中必须对腋神经加以保护。该术式可作为治疗老年人肱骨近端骨折的首选方法,尤其适合于伴有骨质疏松的老年患者。 相似文献
78.
79.
目的:对比分析商环包皮环切术与剪刀法包皮环切术的疗效和手术并发症.方法:回顾性分析我院行商环包皮环切术的患者208例(实验组),对比同期行剪刀法包皮环切术患者120例(对照组),观察两组在术后疼痛评分、手术满意度、手术时间、出血等情况,同时分析两组在术后相关切缘重度水肿、刀口裂开、系带过短等情况对比.结果:实验组在手术时间、术后疼痛、手术出血方面较常规手术组存在明显优势(P〈0.05).术后相关不良反应方面,在术后切缘水肿及系带过短方面,实验组发生率小于对照组(P〈0.05).实验组总体不良反应发生小于对照组(P〈0.05).结论:商环包皮环切器由于采用内外环双重固定切割,对比常规剪刀法包皮环切术具有手术时间短、止血彻底、边缘整齐等优势,明显减少了包皮环切术后相关并发症的发生,可作为包皮环切手术的重要选择方式之一. 相似文献
80.
目的初步探讨小白菊内酯(PTL)对耐药白血病细胞K562/ADR细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法MTT法及LDH释放法检测小白菊内酯对K562和K562/ADR细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内活性氧(ROS)的变化,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9的表达变化。结果 PTL抑制K562/ADR细胞的增殖,呈剂量依赖,半数抑制浓度(IC50)值分别为(4.36±0.37)μmol.L-1、(10.6±2.81)μmol.L-1。10μmol.L-1PTL作用24 h诱导K562/ADR细胞的凋亡率为(31.21±0.40)%,其IC50值与凋亡率与K562细胞相比差异无显著性(P>0.05)。经10μmol.L-1PTL处理1 h,K562/ADR细胞内ROS增加;处理24 h,Bcl-2与Bax的比值降低、caspase-3、caspase-9酶源蛋白表达降低。用N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞,能抑制细胞ROS水平升高和细胞凋亡。结论 PTL能诱导耐药白血病细胞凋亡,作用机制与其刺激细胞内ROS升高相关。 相似文献