19例胰管结石手术经验探析

目的：探讨胰管结石诊断和手术治疗方法的选择。方法回顾性分析重庆荣昌县中医院2006年1月－2014年9月收治的19例胰管结石患者的临床资料。所有患者均通过影像学检查（B 超、CT 及磁共振胰胆管造影）得到诊断。19例患者均伴有慢性胰腺炎，3例伴有糖尿病，2例伴有黄疸，1例伴有胆道出血，1例伴有胰头癌。结果19例患者均采取手术治疗，其中胰管切开取石、胰管空肠吻合5例，胰十二指肠切除9例，单纯行胰体尾部切除术3例，保留十二指肠的胰头切除2例。结论外科手术是治疗胰管结石最常用，也是重要和最终手段。应根据患者的的实际情况进行充分分析选择，制订个性化的手术方案，从而保证手术的成功率，改善患者的生存质量。     

GITRL联合IL-21基因真核表达载体的构建及体外研究

本研究构建人糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体配体（GITRL）联合白介素-21（IL-21）基因真核表达载体,为探讨目的基因对慢性髓系白血病（CML）来源树突状细胞（DC）的影响.应用脂质体介导法将重组真核表达载体转染至纯化的DC,而此纯化的DC来源于经伊马替尼治疗有效或无效的慢性期CML患者或健康志愿者.应用ELISA法检测转染后DC细胞因子的浓度变化.将转染后的DC与纯化的自体NK混合培养使之成为DC-CIK.以DC-CIK细胞为效应细胞,应用乳酸脱氢酶释放法观察其对靶细胞的杀伤率.结果表明：所获目的基因经测序 与GenBank比对序列一致,PCR及限制性核酸内切酶检测显示,真核表达载体质粒经限制性酶切鉴定片段大小正确,并均可转染至伊马替尼治疗有效、无效的慢性期CML患者及健康志愿者来源的DC细胞.成功转染相应载体后的DC分别表现出IL-2和IFN-γ分泌量增加;细胞毒活性试验表明,转染后的DC可增加自体NK细胞对K562细胞的杀伤活性.结论：DC能够通过转染IL-21和GITRL基因的方式获得自我活化、上调自身细胞因子分泌的能力,为酪氨酸激酶抑制剂治疗无效的CML患者的免疫治疗奠定了理论依据和实验基础.     

在组织学实验教学中培养学生自主学习的能力

教育本身的目的是使受教育者学习和掌握知识,而学习和掌握知识的一种重要方法就是自主学习[1]。大多数学生认为组织学与胚胎学是难学的医学基础课。对于一个刚从高中毕业,跨入大学校门的医学生来说,医学专业知识是一个新鲜的事物。如果在短时间内,很难找到适合自己的学习方法,就会在学习过程中缺乏求知的主动性和积极性。原因有以下几点。     

一氧化氮对组织特异性溶瘤腺病毒转染膀胱肿瘤细胞的影响

目的:研究一氧化氮(NO)对肿瘤组织特异性溶瘤病毒转染过程的影响及对外源基因表达的调节作用。方法:构建组织特异性溶瘤腺病毒,常规培养膀胱肿瘤BIU-87和5637细胞株,以硝普钠作为外源性NO的供体。应用PTIO和L-NMMA分别作为内源性NO的清除剂和诱导型一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂。采用Nitrate/Nitrite Assay Kit检测NO和(或)病毒作用前后膀胱肿瘤细胞培养液中的NO水平。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NO对重组病毒抗肿瘤细胞增殖的影响;透射电镜观察腺病毒颗粒进入细胞情况和亚细胞结构变化。结果:膀胱肿瘤细胞BIU-87和5637本身培养液中NO水平很低,给予外源性NO供体后NO水平随时间延长而升高。重组病毒Ad-UPⅡ-E1A能通过E1A基因发挥溶瘤作用。NO能够促进该病毒转染入BIU-87、5637细胞。50μmol/L和100μmol/L的NO联合Ad-UPⅡ-E1A 30MOI作用后能够促进肿瘤细胞的增殖,而200μmol/L的NO联合重组腺病毒作用后则促进肿瘤细胞的死亡。NO对Ad-UPⅡ-E1A的作用具有时间依赖性。透射电镜观察发现,重组病毒Ad-UPⅡ-E1A能够进入并在膀胱肿瘤细胞内复制,而NO能够提高病毒的转染效率并引起肿瘤细胞自吞噬和凋亡。结论:NO能够促进溶瘤腺病毒Ad-UPIIE1A转染膀胱肿瘤细胞的效率,但NO因其浓度不同对溶瘤腺病毒的溶瘤效果具有双向调节作用,低剂量的NO能够下调重组病毒E1A的表达从而促进肿瘤细胞增殖,而高剂量的NO通过上调E1A的表达因而发挥溶瘤效应。     

严重胸外伤剖胸探查38例临床分析

我院自2002年1月至2009年12月对38例严重胸外伤患者进行了剖胸探查治疗,占同期胸外伤患者的10.1%(38/376),现对其临床资料进行总结分析,报告如下.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰细菌培养与肺功能关系探讨

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期患者的痰细菌学特征以及细菌感染与肺功能损伤的关系。　方法　对在我院就诊痰培养阳性的 77例急性期COPD患者进行肺功能测试 ,并根据肺功能测试结果将患者分为三个期。　结果　 77例痰菌培养阳性患者根据细菌培养结果分为 5组 ,A组为G+ 球菌 ,B组为除C组以外的G 杆菌 ,C组为肠杆菌和假单孢菌 ,D组为霉菌 ,E组为D组合并前A或C组中任何一类。Ⅰ期 (FEV1 ≥ 5 0 %预计值 ) 2 0例中 10例为A组 ,4例为B组 ,6例为C组 ;Ⅱ期 (30 % 相似文献   

独—味胶囊联合垂体后叶素治疗支气管扩张咯血31例

笔者采用独一味胶囊联合垂体后叶素治疗支气管扩张中等量以上咯血患者31例，取得较好疗效，现报道如下。     

Ghrelin对脓毒症小鼠肺脏炎症及JAK/STAT通路的影响

目的 通过观察生长素释放肽(ghrelin)对脓毒症小鼠肺组织炎症反应、肺组织janus激酶/信号转导通路和转录激活因子mRNA、STAT3蛋白及肺组织炎细胞因子肿瘤细胞α(TNF-α)、IL-6的表达水平的影响,探讨ghrelin在脓毒症炎症反应中的调节作用及可能的分子机制.方法 选用腹腔注射脂多糖的方法制作小鼠脓毒性模型:选取雌性小鼠54只,随机分为对照组、模型组及ghrelin干预组,对照组经腹腔注射等量生理盐水;模型组经腹腔内注射脂多糖(6 mg/kg);干预组先经腹腔注射ghrelin(200 μg/kg),30 min后再经腹腔注射脂多糖(6 mg/kg);各组分别于3、9、18h随机处死小鼠各6只,光镜下观察肺组织炎症改变;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检查肺组织STAT3mRNA的基因转录水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织STAT3、TNF-α、IL-6的表达量.结果 Ghrelin可抑制肺组织STAT3mRNA基因转录活性,从而降低STAT3蛋白表达、减少炎症因子TNF-α、IL-6的分泌(P值均＜0.05);改善脓毒症小鼠肺组织病理结构损伤(充血、水肿、炎症细胞浸润).结论 ghrelin可减轻脓毒症小鼠肺脏炎症反应,其作用机制可能与抑制了janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT通路)、下调TNF-α和IL-6的表达有关.     

支气管多形性腺瘤一例诊疗分析并文献复习

目的　探讨支气管多形性腺瘤的临床表现、诊断、治疗方法及预后,提高临床对该病的诊疗水平。方法　报道1例西南医科大学附属医院2015年2月通过电子支气管镜检查确诊并成功进行支气管镜气道腔内介入治疗的右主支气管多形性腺瘤患者的临床资料。以“支气管多形性腺瘤”为检索词检索中国学术期刊全文数据库、万方数据知识服务平台、中国知网和维普期刊资源整合服务平台,以“polymorphic adenoma,bronchial”为检索词检索PubMed数据库,检索时间为建库至2016年12月。结合检索到的文献进行回顾性分析。结果　本例为45岁男性患者,临床症状为咳嗽、咳痰、活动后呼吸困难,胸部CT检查示右侧主支气管内类圆形软组织肿块,电子支气管镜检查钳夹组织送病理组织学检查和免疫组化检查诊断为右主支气管多形性腺瘤,予以气管插管全麻经电子支气管镜行右主支气管腔内肿瘤冷冻切除及氩气刀治疗后患者临床症状消失,复查支气管镜见右主支气管管腔通畅,随访2年未复发。在数据库中检索出15篇文献共16例支气管多形性腺瘤患者,加上本例共17例,男10例、女7例,年龄11~76岁。主要症状为咳嗽、呼吸困难、发热、咳痰、咯血、呼吸困难,影像学检查主要表现为支气管内肿物及肺不张;支气管镜检查14例。行胸外科手术切除9例,行支气管镜气道腔内介入治疗8例,其中高频电治疗6例、冷冻治疗4例、氩气刀治疗3例。12例患者经随访均未复发。结论　支气管多形性腺瘤是罕见的良性中央气道肿瘤,临床表现及影像学特征无特异性,可弯曲支气管镜活检病理组织学检查和免疫组化检查可确诊,支气管镜气道腔内介入治疗是支气管多形性腺瘤的有效治疗方法。