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461.
目的:探讨外源性嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠脑组织中多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)水平以及代谢关键酶的影响,探索嘌呤核苷酸治疗药物依赖的可能性。方法:65只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C)、海洛因组(H)、海洛因+嘌呤核苷酸组(HAG)、海洛因+腺嘌呤核苷酸组(HA)、海洛因+鸟嘌呤核苷酸组(HG),每组13只。荧光分光光度计法检测各组大鼠中脑组织中DA和NE水平,ELISA试剂盒检测酪氨酸羟化酶(TH)水平,实时定量PCR法检测TH的表达。电镜下观察大鼠VTA区神经结构的形态变化。结果:与C组比较, H组DA、NE、TH水平和TH表达水平降低(P<0.05)。与H组比较,HAG组DA、NE、TH水平升高(P<0.05),HA组TH水平升高(P<0.05),HG组TH、NE水平升高(P<0.05)。与C组比较,H组TH基因表达降低;与H组比较,HAG、HA及HG组中TH基因表达水平升高(P<0.05)。电镜下H组出现神经毡水肿及髓鞘脱落现象,HAG、HA和HG组常染色体稍有增多,超微结构损伤都较H组减轻。 结论:嘌呤核苷酸补偿能提高大鼠脑组织中DA和NE的水平,能够减轻海洛因对大鼠造成的损伤,提示嘌呤核苷酸治疗药物依赖具有可行性。  相似文献   
462.
目的 考察黄芪甲苷(AS-IV)对迟发型超敏反应的影响.方法 应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)造成小鼠变态反应性接触性皮炎(ACD)模型,分别考察(AS-IV)诱导相和效应相给药对耳廓肿胀的影响,并进行耳病理组织学检查;ELISA方法 检测小鼠血清IFN-γ水平.MTT法检测ConA诱导的脾细胞增殖.结果 (AS-IV)诱导相给药可明显抑制ACD小鼠耳肿胀,而效应相给药未观察到明显效应;病理组织学结果 显示(AS-IV)诱导相给药可减轻模型小鼠局部水肿及血管扩张,减少淋巴细胞浸润;(AS-IV)诱导相给药明显降低血清IFN-γ水平;离体实验未发现(AS-IV)对ConA诱导的脾细胞增殖有明显影响.结论 (AS-IV)诱导相给药有抑制迟发型超敏反应的作用,该作用可能与抑制IFN-γ有关.  相似文献   
463.
门诊静脉输液是门诊护理技能操作中最常进行的一项工作,是门诊最常用的治疗手段之一。因此,保证静脉输液过程中的安全,直接关系到病人的生命和健康。  相似文献   
464.
《素问·咳论》是现存医学文献中关于咳嗽的病因病机、症候分类、疾病转归、治疗原则等最早、最系统的论述,作者就此论述阐述自己的见解及在临床应用中的体会,提出从某种意义上说咳与各脏腑的联系决定了疾病病机的复杂性与临床表现上的多变性,临证时要懂得透过表面的现象分析背后的成因,从因论治方可一矢中的观点。  相似文献   
465.
目的 观察结肠癌细胞中上皮钙黏素基因( CDH1)启动子甲基化对上皮钙黏素(E-cadherin)和β-连接素(β-catenin)表达的影响.方法 通过甲基化特异性PCR(MSP)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测DNA甲基化抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预前后人结肠癌HT-29细胞株CDH1基因启动子甲基化状态及E-cadherin mRNA的改变,并运用免疫荧光标记及激光共聚焦观察E -cadherin和β-catenin在细胞内的表达及分布.结果 (1)HT-29细胞在用药前CDH1基因启动子甲基化扩增阳性,非甲基化扩增阴性,用5-Aza-CdR处理后CDH1基因启动子甲基化扩增阴性,非甲基化扩增阳性;(2)5-Aza-CdR处理前细胞RT-PCR不能扩增出E-cadherin mRNA特异性条带,5-Aza-CdR处理后则可检测到E-cadherin mRNA转录,且mRNA水平与药物的浓度呈正相关,平均灰度比值1 μmol/L时为0.491±0.011,2μmol/L时为0.568±0.013(P<0.05;(3)5-Aza-CdR 处理前细胞未见E-cadherin表达,β-catenin主要表达于细胞质及细胞核中,5-Aza-CdR处理后在细胞膜可见E-cadherin及β-catenin表达.且随着5-Aza-CdR诱导E-cadherin的表达,β-catenin在细胞膜的分布增加,而在细胞质及细胞核的分布明显减少.免疫荧光双重染色显示β-catenin胞膜分布与E-cadherin一致.结论 CDH1基因启动子甲基化可能是导致结肠癌细胞E-cadherin表达缺失及β-catenin异位分布的重要因素.  相似文献   
466.
N-V蛋白酶含量检测方法的准确度评价   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:采用多种方法测定N-V蛋白酶含量,并比较实验结果,选择出最适合N-V蛋白酶含量测定的方法。方法:从沙蚕体内提取的N-V蛋白酶,以凯氏定氮法为基准方法,采用考马斯亮蓝法、Lowry法和紫外吸收法测定N-V蛋白酶的含量。结果:考马斯亮蓝法得到N-V蛋白酶含量为(5.150±0.028)g·L-1,紫外吸收法A280-A260)测得蛋白酶含量为(5.202±0.001)g·L-1,这两种方法均与凯氏定氮法测得的结果(5.164±0.013)g·L-1存在较小差异; Lowry法测得的结果为(1.12±0.014)g·L-1,明显偏低,存在较大差异。结论:凯氏定氮法、考马斯亮蓝法和紫外吸收法(A280-A260)均可测定N-V蛋白酶含量。但N-V蛋白酶不适合采用Lowry法进行测定。  相似文献   
467.
目的:观察针药结合对慢性抑郁小鼠的行为学影响及对调节性T细胞(Treg)的作用,探讨其免疫作用机制.方法:Balb/c小鼠60只,正常对照组(A组)10只,其余50只以慢性不可预见性中等强度的应激造成小鼠抑郁模型,造模成功后的50只小鼠,再随机分为5组:模型组(B组)、氟西汀组(C组)、针刺组(D组)、针药结合组(E组...  相似文献   
468.
玉屏风散抑制小鼠Th2型变应性接触性皮炎   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的:应用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导的Th2(Ⅱ型辅助性T细胞)型小鼠变应性接触性皮炎的模型,探讨玉屏风散对Th2型变应性接触性皮炎的作用。方法:小鼠在第1,2天用1.5%的FITC溶液致敏腹部皮肤2次,同时给予玉屏风散至第5天(诱导相给药),第6天用0.5%的FITC溶液攻击小鼠耳部皮肤,24 h后测定小鼠耳肿胀程度,并做耳病理组织学检查和耳匀浆中白介素-4(IL-4)测定。结果:玉屏风散6.5 g.kg-1(临床等效量)和13 g.kg-1诱导相给药均能显著抑制小鼠耳肿胀度,光镜下测量的耳厚度也表明玉屏风散明显抑制模型小鼠耳肿胀程度;病理组织学检查显示给予玉屏风散小鼠的耳炎症反应减轻,炎细胞浸润明显减少;玉屏风散6.5 g.kg-1组耳组织匀浆中IL-4水平较模型组显著降低。结论:玉屏风散诱导相给药对FITC诱导的小鼠Th2型变应性接触性皮炎有显著的抑制作用,作用机制可能与调节IL-4有关。  相似文献   
469.
洪敏  刘为青  董坚 《西部医学》2012,24(9):1647-1649
随着肿瘤生物治疗技术的发展,生物治疗已经成为继手术、放疗、化疗之后的第四种治疗方式,在肿瘤综合治疗中占有重要地位,其中体细胞治疗作为生物治疗中的重要技术与多种治疗手段相结合形成了多元化的治疗形式。本文就国内外体细胞治疗的发展及其与化疗、微创介入、肿瘤靶向药物结合的研究和应用现状做一评述。  相似文献   
470.
目的探讨广东地区血脂异常患者的中医分布证候规律。方法运用血脂异常中医证候研究调查表收集857例血脂异常患者的46项四诊量化信息,对四诊量化数据进行因子分析,提取符合要求的公因子,并对其进行中医证候诠释。结果因子分析得到特征根大于1的公因子有12个,累计贡献率为54.401%,运用中医理论对各公因子的症状体征舌脉组合进行初步诠释,得出证候要素有15个,其中病位类的6个,病性类的9个,提示常见证候有脾肾两虚、脾虚痰湿内困、肝气郁结肝阳上亢、心脾两虚心脉瘀阻、心肾阴虚、胃肠蕴热等6个。结论广东地区血脂异常一病主要涉及的脏腑是肝、脾、肾、心、胃、肠等,常见证候是脾肾两虚、脾虚痰湿内困、肝气郁结肝阳上亢、心脾两虚心脉瘀阻、心肾阴虚、胃肠蕴热等。  相似文献   
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