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目的探讨冠心病患者外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)的关系与临床意义。方法检测82例冠心病患者(急性心肌梗死32例,不稳定型心绞痛36例,稳定性心绞痛16例)与30例健康体检者TNF-α、NO和ET的含量,并进行分析比较。结果与正常对照组比,较冠心病患者TNF-α和ET均显著升高(P〈0.05或P〈0.01),而NO均显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论TNF-α、NO和ET均参与冠心病的病理过程及发生发展,ET与其他两个指标存在相互联系、相互影响,三个指标水平的高低变化与病情轻重均呈现出一定的关系。 相似文献
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益气养阴汤治疗病毒性心肌炎的疗效及其对IL-2、PFP的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨益气养阴汤治疗病毒性心肌炎的作用机制。方法 收集60例病毒性心肌炎病例.随机分为对照组和治疗组,疗程3、4周,治疗前后检测心肌酶学(CK、CK-MB),心脏超声(EF、LVM、LVMI、SO、CO和CI),血清IL-2及淋G细胞穿孔素表达水平(PFP)及疗效评价。结果 应用益气养阴汤治疗病毒性心肌炎EF上升、LVM下降、LVMI下降有统计学意义(P〈0.05);血清IL-2下降、外周血淋巴细胞穿孔素表达水平下降有统计学意义(P〈0.05)。结论 益气养阴汤治疗病毒性心肌炎有效,免疫作用机制可能与降低外周血IL-2、淋巴细胞穿孔素表达有关。 相似文献
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血液流变学与心脏的病理生理过程有着密切的关系。而血液的粘滞性在血液流变学中又有重要意义。本文比较了冠心病人和正常人的血液粘度及其他血液流变学参数,观察低分子右旋糖酐对冠心病人血液流变学的影响,现将结果报告如下。研究对象分组1 冠心病组为在我院门诊和住院的冠心病人59例(心肌梗塞5例,心绞痛39例,心律失常15例)。男37例,平均年龄58.4±10.5岁。女22例,平均年龄58.0±8.0岁。 相似文献
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目的 研究二甲双胍是否对低密度脂蛋白损伤的大鼠血管内皮功能具有保护作用并探讨其机制.方法 一次性从大鼠舌下静脉注射天然低密度脂蛋白(n-LDL)4mg/kg诱发血管内皮细胞损伤,随后测定血管舒张功能及血脂,血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和SOD活性.结果 单次静脉注射n-LDL能降低大鼠胸主动脉乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,而对硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应无影响;血清NO水平及SOD活性显著降低.MDA浓度明显增高而血脂水平无明显变化.二甲双胍预处理能改善n-LDL诱导的内皮舒张功能障碍,增加血清NO水平,减少MDA生成,不改变血脂含量.结论 二甲双胍对体内LDL损伤的血管内皮功能具有保护作用.其机制可能与二甲双胍保护内皮依赖性舒张因子和抗氧化作用有关. 相似文献
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目的 观察预服氯吡格雷对冠心病患者PCI术后血浆纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响.方法 45例在该院接受冠状动脉介入治疗的稳定型心绞痛患者随机分为2组.试验组(n=30)术前至少12~24h予以75mg的硫酸氯吡格雷口服,对照组(n=15)术后立即予以300mg负荷剂量口服,所有受试者均分别于PCI术前清晨空腹和PCI术后24 h采血.检测血浆PAI-1和t-PA水平.结果 PCI术前试验组与对照组PAI-1和t-PA水平均差异无显著性(P>0.05),PCI术后,对照组PAI-1较术前升高(P<0.05),试验组PAI-1较术前降低(P<0.05),而2组t-PA改变均不明显(P>0.05).结论 血小板活化是PCI术后抗纤溶蛋白增高的主要来源,PCI术前预服氯吡格雷可改善纤溶系统,减少术后支架内血栓的形成. 相似文献
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安体舒通对充血性心力衰竭心肌纤维化和左室重塑的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的探讨安体舒通对充血性心力衰竭患者心肌纤维化和左室重塑的影响.方法选择充血性心力衰竭患者观察组42例和健康对照组20例,采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原、血浆醛固酮的浓度;将观察组随机分为常规治疗组(21例)和安体舒通组(21例),观察前及3个月时测定上述指标变化和应用心脏彩色超声测定左室结构和功能变化.结果观察组Ⅲ型前胶原和醛固酮均高于健康对照组;安体舒通组与常规治疗组比较Ⅲ型前胶原下降;与基线比较左室舒张末期容积指数下降和醛固酮升高,但与常规治疗组之间无统计学差异;观察组基线Ⅲ型前胶原与左室重量指数正相关.结论安体舒通能够抑制充血性心力衰竭患者心肌纤维化和改善心室重塑.Ⅲ型前胶原可作为充血性心力衰竭心肌纤维化血清学指标. 相似文献
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心力衰竭与氧自由基相关分析(附53例报告) 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来 ,氧自由基 (OFR)对冠心病、高血压病等的影响日益引起人们关注 ,对其他心血管疾病的影响亦有报道。氧自由基包括超氧阴离子 (O2 - )、羟自由基(·OH)、过氧化氢 (H2 O2 )等 ,可能参与了心力衰竭的形成和发展过程[1] ,且心衰时抗氧化酶系统活力降低使OFR在体内积蓄 ,造成机体细胞的损伤。本文测定53例各种心脏病心力衰竭患者血中超氧化歧化酶(SOD)及丙二醛 (MDA)的变化 ,以探讨OFR在各种心脏病心衰发病过程中的作用。1 对象与方法1·1 对象 正常对照组 (NC组 ) :31例健康体检者 ,男 18例 ,女 13例 ,年龄 ( 5… 相似文献