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目的探讨程序性细胞因子10(PDCD10)介导胶质瘤迁移的分子机制。方法采取慢病毒感染法构建沉默PDCD10的U251胶质瘤细胞系, 同时采用Notch信号通路抑制剂DAPT处理细胞, 观察沉默PDCD10细胞对胶质瘤细胞行为的影响;采用免疫荧光染色、实时定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法分别检测胶质瘤细胞系对照组和沉默组PDCD10和Notch1的表达, 探讨PDCD10调控Notch1蛋白水平的机制。两组间比较采用t检验, 多组间均数比较采用多因素方差分析。结果免疫荧光染色结果显示, 胶质瘤细胞的PDCD10表达水平随着胶质瘤级别的提高而降低, 划痕试验和Transwell实验表明沉默PDCD10促进肿瘤细胞的迁移[(100±28)%比(152±25)%比(113±9)%、(100±3)%比(115±2)%比(99±2)%, F=7.15、88.30, P<0.01], 而这可被Notch信号通路抑制剂DAPT抑制[(152±25)%比(113±9)%、(115±2)%比(99±2)%, P<0.01]。进一步研究显示, 下调PDCD10的表达不改变Notch1的转录水平... 相似文献
