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目的探讨粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员对脑梗死患者的疗效及其血浆肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)水平影响。方法脑梗死患者共80例,随机分组,均常规治疗外,治疗组予rhG-CSF 300μg每日皮下注射,共5 d,对照组不予rhG-CSF,治疗前及治疗15 d后进行神经功能评分。治疗组动员前后,对照组治疗第1天及第6天分别采集外周血3 ml,用ELISA方法检测血浆HGF、VEGF及TGF-β1水平。结果治疗15 d后,治疗组神经功能评分优于对照组,两者差异有统计学意义(P〈0.05)。动员后患者血浆HGF、VEGF及TGF-β1水平明显高于动员前,对照组血浆HGF、VEGF及TGF-β1水平无显著变化。结论rhG-CSF治疗脑梗死安全有效,动员后脑梗死患者血浆HGF、VEGF及TGF-β1水平显著增加。 相似文献
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目的:探讨自噬在低氧诱导人肾小管上皮细胞株(HK-2)凋亡中的作用。方法:培养HK-2细胞,根据培养环境氧浓度不同分为对照组(21%O2)和低氧组(1%O2);根据低氧培养时间不同,低氧处理细胞进一步分为:低氧6 h亚组、低氧12 h亚组、低氧18 h亚组和低氧24 h亚组。Western blot检测HK-2细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P62和凋亡相关蛋白活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase3)表达水平,流式细胞仪检测HK-2细胞凋亡情况;采用低氧诱导稳定表达GFP-LC3的HK-2细胞18 h,在荧光显微镜下观察GFP-LC3自噬小体的变化;进一步采用低氧联合自噬诱导剂雷帕霉素(ra-pamycin,RP)或自噬抑制剂巴弗洛霉素A1(bafilomycin A1,BAfA1)处理HK-2细胞,细胞分为常氧对照组、常氧+雷帕霉素/或巴弗洛霉素组、低氧对照组、低氧+雷帕霉素/或巴弗洛霉素组。Western blot检测Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P62和cleaved-caspase3表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:与对照组(0.161±0.043)相比较,低氧12 h[(0.315±0.060),P=0.019]、18 h[(0.586±0.063),P=0.000]、24 h[(0.698±0.085),P=0.000]亚组HK-2细胞cleaved-caspase3蛋白表达明显增多;低氧12 h、18 h、24 h亚组HK-2细胞凋亡率分别为(23.633±5.346)%、(25.200±4.782)%、(38.567±8.046)%,较对照组(11.800±3.966)%明显增多(P=0.036,P=0.021,P=0.000)。同时,低氧18 h、24 h亚组HK-2细胞表达Beclin1蛋白[(0.557±0.071),(0.897±0.074)[较对照组(0.249±0.040)明显上调(P=0.001,P=0.000);低氧6 h、12 h、18 h、24 h亚组细胞表达LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白[(1.795±0.143),(2.873±0.078),(3.029±0.089),(3.735±0.059)]较对照组(1.322±0.191)明显上调(P=0.036,P=0.000,P=0.000,P=0.000);细胞表达自噬底物P62蛋白[(0.776±0.061),(0.602±0.119),(0.419±0.117),(0.384±0.068)]较对照组(0.957±0.035)明显下调(P=0.028,P=0.001,P=0.000,P=0.000);低氧组细胞GFP-LC3斑点计数相对值为(40.667±6.028),较对照组(18.667±5.508)明显增加(P=0.010)。雷帕霉素增加自噬后,低氧诱导的HK-2细胞凋亡(26.433±3.402)及cleaved-caspase3蛋白表达(0.265±0.066)较低氧对照组[(36.133±5.856),(0.358±0.060)]明显减少(P=0.012,P=0.000);巴弗洛霉素A1抑制自噬后,低氧诱导的HK-2细胞凋亡增多(49.233±3.412)及cleaved-caspase3蛋白表达(1.242±0.110)较低氧对照组[(25.933±3.650),(0.659 ± 0.060)]明显增加(P=0.000,P=0.000)。结论:自噬在低氧诱导的HK-2细胞凋亡中起保护作用。 相似文献
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目的:探讨IL-6对血管内皮细胞自噬和凋亡的影响以及自噬与凋亡的相互作用关系。方法:采用不同浓度IL-6诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs),Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖与活性,流式细胞术检测细胞凋亡变化,单丹(磺)酰戊二胺(MDC)染色观察细胞嗜酸性自噬泡情况,透射电镜观察细胞超微结构的变化,Western blot检测凋亡相关蛋白激活型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Cleaved-caspase3)以及自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和(sequestosome 1, SQSTM1)/P62表达水平。进一步采用IL-6分别联合自噬诱导剂雷帕霉素(Rapamycin,RP)诱导自噬或3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)抑制自噬,观察自噬对IL-6诱导血管内皮细胞凋亡的影响。结果:1. 与对照组相比,IL-6可以呈浓度依赖性降低血管内皮细胞的活性(P<0.05),增加血管内皮细胞的凋亡(P<0.05)和Cleaved-caspase3的表达(P<0.05);2. IL-6浓度依赖性降低血管内皮细胞内LC3-II/LC3-I的表达(P<0.05)而增加P62的表达(P<0.05),在IL-6刺激下,MDC 染色观察可见血管内皮细胞内自噬泡逐渐减少(P<0.05),荧光强度明显减弱,透射电镜下表现为自噬小体明显减少;3. 采用自噬抑制剂3-MA刺激血管内皮细胞,发现3-MA可以进一步抑制IL-6刺激下的血管内皮细胞的自噬水平而增加凋亡水平,表现为LC3-II/LC3-I的表达进一步下降(P<0.05)和P62的表达进一步增加(P<0.05),血管内皮细胞内的自噬泡和自噬小体数量明显减少(P<0.05),并且3-MA可以进一步增加IL-6刺激下血管内皮细胞的凋亡(P<0.05)和Cleaved-caspase3的表达(P<0.05);4. 进一步采用自噬促进剂RP刺激血管内皮细胞,发现RP可以改善IL-6刺激下的血管内皮细胞的自噬水平而降低凋亡水平,表现为LC3-II/LC3-I的表达升高(P<0.05)和P62的表达下降(P<0.05),血管内皮细胞内的自噬泡和自噬小体数量的增多(P<0.05),并且RP可以明显减少IL-6刺激下血管内皮细胞的凋亡(P<0.05)和Cleaved-caspase3的表达(P<0.05)。结论:白介素-6可通过抑制自噬而增加血管内皮细胞凋亡。 相似文献
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目的:探讨脑梗死与颈动脉狭窄的关系及相关危险因素的调查。方法:对634例患者(包括72例脑梗死患者及52例腔隙性脑梗死患者)分别进行彩色多普勒超声检测,并记录2组颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、性质和颈动脉内径。用水银柱式血压计、医用磅称、自动生化分析仪完成血压、身高、体重、血糖、血脂检测,统计吸烟指数。结果:脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率、左右颈总动脉内径[81.94%、(7.24±0.07)mm、(7.21±0.60)mm]与腔隙性脑梗死组[28.85%、(7.45±0.10)mm、(7.52±0.75)mm]比较差异均有显著性(均P<0.05)。颈动脉狭窄程度与血脂、血糖、高血压、肥胖、吸烟、脑梗死有明显相关性。结论:颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发生有密切关系,对颈动脉粥样硬化斑块和血脂、血糖、高血压、肥胖、吸烟等指标进行干预有重要临床意义。 相似文献