镰形棘豆总生物碱对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的:研究镰形棘豆总生物碱的体内抗肿瘤作用并探讨其作用机制。方法:采用S180荷瘤小鼠模型,将生理盐水和总生物碱灌胃给药,阳性药环磷酰胺腹腔注射,给药后检测小鼠的体质量、抑瘤率、胸腺指数以及脾指数,并通过HE染色,光镜下观察肿瘤细胞的形态变化。结果:镰形棘豆总生物碱高、中、低剂量组对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为74.8%、79.3%、69.4%,总生物碱各剂量组对S180荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数均高于环磷酰胺组和生理盐水组,但无显著性差异。实验过程中,小鼠体质量没有降低,未显示任何毒性反应。HE染色发现,给药组肿瘤间质可见炎细胞浸润。结论:镰形棘豆总生物碱具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能是通过增强小鼠的免疫调节功能来实现的。     

加压素对缺氧血管平滑肌细胞蛋白激酶C亚型表达的调节及其机制

目的 探讨精氨酸血管加压素(AVP)对缺氧血管平滑肌细胞(VSMC)中PKC-α、δ和ε亚型蛋白表达的调节作用及其可能机制.方法 取50只Wistar大鼠的血管进行原代VSMC培养,观察AVP对缺氧VSMC胞质和胞膜成分中PKC-α、δ和ε亚型蛋白表达的影响,同时检测缺氧VSMC中3种磷脂酶(PLC、PLD、PLA:)的活性变化及AVP和PKC亚型抑制剂对其的作用.结果 缺氧后VSMC胞膜成分中PKC.α和亚ε型的表达分别升高为正常组的1.5和2.0倍,而胞质成分中表达降低,AVP处理进一步升高胞膜PKC-α和ε亚型的表达(分别为正常组的2.4和2.6倍,P<0.05);而胞质和胞膜PKC-δ亚型有相似的变化趋势,但差异无统计学意义.同时,缺氧后PLC和PLD活性升高,AVP处理使PLC和PLD的活性进一步升高为正常组的1.6和2.1倍;PKC-α抑制剂Go 6976预处理可拮抗AVP诱导PLD活性升高的作用(PLD活性降低为AVP组的40.8%),而PKC-δ和ε抑制剂无明显作用;各组PLA2活性差异无统计学意义.结论 AVP可通过促进VSMC胞质中的PKC-α和ε亚型向胞膜转位而激活,进而调节休克后血管反应性;PLC和PLD可能参与了AVP介导的PKC激活过程.     

腹腔镜胆囊切除术并发症临床分析

腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy, LC)并发症发生率在1.5%左右［1］,本文对我院1996年5月至2008年9月腹腔镜胆囊切除术中64例并发症进行回顾性分析,探讨对LC并发症的预防方法,现报告如下.     

Ang-1、Ang-2差异表达在大鼠失血性休克血管反应性双相变化中的作用

目的:观察血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)在失血性休克后肠系膜上动脉中的表达变化,及其在失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术和Western blotting技术,观察失血性休克后不同时点肠系膜上动脉(SMA)一级分支微血管环的血管反应性、SMA中Ang-1、Ang-2的蛋白表达变化;并观察在缺氧高血管反应期和低血管反应期,给予和抑制Ang-1、Ang-2对SMA一级分支血管环血管反应性的影响。结果:(1)失血性休克后,肠系膜上动脉血管反应性呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组NE的Emax最高,为正常的129.3%(P0.01);Ang-1的蛋白表达也呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组的Ang-1蛋白表达最高,为正常对照组的1.85倍;Ang-2的蛋白表达在休克早期变化不大,在休克后期逐渐增高,休克4h组的Ang-2蛋白表达最高,为正常对照组的2.90倍。(2)在高血管反应期(缺氧30min),外源性给予Ang-1对血管反应性影响不大,尽管NE的Emax增大,但无显著差异(P0.05),外源性给予Ang-2可降低血管反应性(P0.01);在低血管反应期(缺氧4h),外源性给予Ang-1可改善血管反应性(P0.01),外源性给予Ang-2可进一步降低血管反应性(P0.01)。结论:失血性休克后,肠系膜上动脉存在Ang-1、Ang-2的差异表达,这种差异表达参与了失血性休克血管反应性双相变化的形成。     

早期复极综合征伴胸痛63例分析

早期复级综合征（early repolarization syndrome．ERS）在临床上并不少见，但伴胸痛较少，且鉴别诊断较为困难，现将我院2004—09／2008—05收治的63例ERS的临床资料分析如下。     

失血性休克血管反应性变化与Rho激酶的关系

目的 观察休克后血管反应性变化与Rho激酶的关系.方法 分别从整体动物,离体血管环和原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),观察Rho激酶活性调节剂对失血性休克后大鼠平均动脉压(MAP)、肠系膜上动脉血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性、离体血管环和VSMC收缩反应性的影响.结果 失血性休克后大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应明显降低(P＜0.05或P＜0.01),Rho激酶激动剂精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP,0.4 U/kg)可增加失血性休克大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应(P＜0.05或P＜0.01),Rho激酶抑制剂Y-27632(3 μg/100 g)可拮抗由AVP引起NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE收缩反应的升高.休克2 h和VSMC缺氧90 min后,血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低(P＜0.01).Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang-Ⅱ,10-9 mol/L)可明显升高休克2 h血管环和VSMC缺氧90 min对NE反应性(P＜0.05或P＜0.01),而Y-27632(10-5 mol/L)可拮抗由Ang-Ⅱ引起的休克2 h血管环和VSMC缺氧90 min对NE反应性的增高.结论 Rho激酶可明显升高休克后血管反应性.     

老年急性梗阻性化脓性胆管炎诊治的临床分析

目的 探讨老年急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)的临床表现和诊治方法.方法 对2004年3月至2009年3月收治有完整临床资料的老年AOSC 129例进行了回顾性分析,对其临床特点、治疗和手术并发症进行总结,并对手术与非手术治疗的死亡率进行对比分析研究.结果 手术治疗109例,治愈98例,死亡11例,病死率10%;非手术治疗20例,治愈11例,死亡9例,病死率45%.结论 老年AOSC 应早期手术治疗,解除胆道梗阻,引流通畅,控制感染和抗休克是抢救和治疗AOSC 的关键.感染性休克和多系统器官衰竭(MSOF)是老年AOSC 死亡的主要原因.     

腹主动脉旁神经节细胞瘤内镜下切除术一例

神经节细胞瘤(paragangliomas),类似肾上腺外嗜铬细胞瘤,是起源于神经节嗜铬组织的肿瘤,多发于腹膜后间隙。本文介绍了微创性的内窥镜下神经节细胞瘤切除术。 案例:患者,女,48岁,因外阴部6cm大小的肿块入院。CT扫描发现腹主动脉左侧交感神经链前方有一肿块。血压高,约210/140mmHg。诊断为神经节细胞瘤。 手术过程:术前2周用盐酸酚苄明降压,手术时静脉注射硝普盐控制血压。     

Cx40、Cx43在失血性休克大鼠血管舒张反应调节中的作用

目的 研究Cx40、Cx43在失血性大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管舒张反应性调节中的作用及其可能的调节机制.方法 以SD大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)为研究对象,采用体外缺氧模型,以Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(Cx40/43 antisense oligodeoxyribonucleotide,Cx40/43 AODN)阻断SMA的CxdO或Cx43表达,观察Cx40/43 AODN对缺氧处理SMA舒张反应性、MLCP和MLCK活性等的影响.结果 Cx40 AODN可以显著增加SMA内膜依赖的舒张反应性(P<0.01);Cx43 AODN可以显著降低SMA内膜依赖的舒张反应性(P<0.01).Cx40/43 AODN对SMA的MLCK、MLCP活性无明显作用.结论 Cx40和Cx43参与了失血性休克后内膜依赖的血管舒张反应性的调节,其机制与血管的MLCK和MLCP活性无明显关系.     

精氨酸加压素对失血性休克大鼠血管反应性的影响

目的探讨精氨酸加压素(AVP)对失血性休克大鼠血管反应性的影响,并初步探讨其与Rho激酶的关系。方法在体实验,观察大鼠失血性休克后AVP对去甲肾上腺素(NE)升压反应的影响;离体实验,测定失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)环对NE的收缩反应和去极化状态下(120mmol·L-1K+)对Ca2+的收缩反应,反映其对缩血管物质和钙的反应性。结果失血性休克(4kPa,2h)后大鼠对NE的升压反应显著下降。AVP0.1和0.4U·kg-1,iv,随后再将AVP溶于3倍失血量的复方氯化钠溶液分别以0.01和0.04U·kg-1·min-1的速度于30min内用输液泵输注,3～4h后可使NE的升压反应恢复至正常组水平。失血性休克后SMA对NE和钙的反应性显著下降,对NE和Ca2+的收缩反应量效曲线明显右移,最大反应(Emax)降低;加入NE和Ca2+前分别用0.5和5nmol·L-1AVP孵育10min可使NE和Ca2+的收缩反应量效曲线明显左移,Emax显著增高。Rho激酶拮抗剂HA1077预处理可部分取消AVP所致的Ca2+Emax变化,使Emax回降。结论AVP能升高失血性休克大鼠血管对NE的敏感性及反应效能和血管平滑肌对钙的反应效能。