李孔定学术经验举要

业师李孔定,生于1926年,四川蓬溪县人.少学训诂及经史,弱冠受业于同里名医李金五氏,1956年毕业于重庆中医进修学校专修班,后执教于蓬溪县中医进修学校、绵阳中医学校.李老从医40余年,主张博采众长,遵古创新,辩证论治与专病专方相结合,尤擅长中医内科,屡愈难疾重症.李老是全国首批五百名带学术继承人的名老中医药专家之一.我们有幸列于门墙,与业师朝夕相研,受益非浅.现将业师学术思想、临床经验简述如下.     

温胆汤加味治疗习惯痉挛47例

以温胆汤加味治疗习惯性痉挛儿童４７例，与用安定治疗２０例相比较，取得同样的效果。Ｐ〉０．０５，且无副作用。     

纵隔CT六分区法对纵隔肿瘤定性的价值

纵隔分区有几种不同的方法，但均以胸片侧位为依据。本文结合ＣＴ图像特点，在ＣＴ诊断中将纵隔分为六区，并结合我院７８例常见的６种纵隔肿瘤讨论其在定性诊断的价值，准确率为９４．９％。纵隔ＣＴ六分区法为分区简单、分区标记明确、分区定性正确率高的分区方法。     

胸腺因子D对老龄大鼠垂体-性腺轴内分泌激素的影响

目的　探讨胸腺因子 D对垂体 -性腺轴内分泌衰老的延缓作用。 方法 　雌、雄 2 1月老龄 SD大鼠各随机分成两组 ,一组隔日背部皮下注射胸腺因子 D2 mg· kg- 1 ,另一组及 6月青龄雌、雄对照注射等量生理盐水 ,连续处理 3个月后 ,用放射免疫法测定腺垂体组织、血清 FSF、L H和血清 E2 、T。结果 　与雄性青龄对照组相比 ,雄性老年血清 L H升高 ,血清 T和 E2 下降 ,给药后 ,这些老年性改变可部分得到改善 ,而腺垂体组织FSH和血清 FSH、L H、E2 、T在各雌性大鼠间无差异。结论 　胸腺因子 D可逆转老龄雄性大鼠垂体 -性腺轴内分泌激素的老龄性改变 ,从而延缓衰老     

胎儿胸腺的观察

95例胎儿胸腺境界、解剖学形态观察结果:随胎龄的递增,胸腺渐向下、向两侧扩展;分叶为2～4叶不等,以二叶为主(67例,70.53±4.68％);形态按其尖宽、底宽、高比例及其外形而分为窄长型、粗短型、心形、葫芦形、人字形;胸腺上缘呈“V”、例“V”、倒“U”、倒“W”字形多种形态;其重量随胎龄的增长是成倍递增趋势,但每月增长趋势渐减;在同胎龄组间女性胸腺重于男性;体重比在各胎龄组间存在差异,随胎龄增加此差异渐减。     

金匮肾气丸对小鼠免疫功能的影响

本文报告了笔者关于金匱肾气丸对小鼠体内外周血淋巴细胞转化率及抗体产生影响的实验研究结果。结果表明:该药具有显著增强小鼠外周血淋转率,提高血清中抗体含量及促进抗体提早产生的作用。     

波氏假阿利什菌和尖端赛多孢子菌随机扩增DNA多态性分析

为了解波氏假阿利什菌和尖端赛多孢子菌的基因学特征，研究其DNA分型与菌种来源的关系。采用随机扩增多态性DNA分析（RAPD）方法。发现3种引物可将来自5个国家的13株波氏假阿利什菌和18株尖端赛多孢子菌分为31个基因型。     

连硬外导管推注氯胺酮预防硬膜外麻醉局麻药中毒的临床研究

目的在CEA时，手术体位后，导管回抽有少量新鲜血液，导管内推注小剂量氯胺酮以判断导管是否在静脉丛中，以预防局麻药中毒。方法择期手术20例，ASAⅠ、Ⅱ级，体重45～65kg。无氯胺酮禁忌证，碘过敏试验(一)，硬膜外导管回抽有少量新鲜血液；导管内推注氯胺酮0．5mg／kg体重，出现“分离麻醉”症状为氯胺酮反应阳性(A组)，无“分离麻醉”症状为阴性(B组)，用60％泛影葡胺5ml推入硬膜外导管中，X线摄片，以确定导管位置。结果A组患者导管都在静脉丛中，B组导管无静脉及静脉丛显影。结论CEA时连硬膜外导管回抽有少量新鲜血液，连硬外导管内推注小剂量氯胺酮可预防CEA局麻药中毒。     

临床左侧单肺移植围手术期处理

目的：探讨单肺移植适应症和围术期处理。方法：供肺采用4℃Euro－Collins液肺动脉充分灌注后获取。同斯切除病肺行左肺移植。供肺总缺血时间180min。结果：患者恢复顺利，术后5天下床活动，三次排斥反应均得到及时处理，心肺功能显著改善。第43天因排斥与感染的判断失误，死于心肺衰竭。结论：肺移植围术期处理对患者近远期疗效起着重要作用，本文对此作了初步探讨。     

大蒜治疗口腔癌前病变的机理探讨

目的:探讨大蒜治疗口腔癌前病变及其机理。方法:用0.5%4-硝基喹啉氧化物涂于 Wistar 大鼠硬腭后方,每周3次,7周后建立口腔粘膜癌前病变模型。然后将大鼠随机分为治疗组和对照组。于治疗组大鼠硬腭后方涂大蒜注射液,对照组涂等量蒸馏水,每周3次,共8周。分别于第5、8周及停药后第7周分批处死动物。不同时期取腭粘膜标本进行光镜及电镜观察。结果:治疗组无1例恶化,而对照组3个时期的恶化率分别为25.0%、16.7%、14.3%。超微结构研究表明大蒜能抑制细胞的活跃增生。结论:大蒜能阻断口腔癌前病变的发展,抑制细胞活跃增生(P<0.01),但不能使癌前病变逆转为正常组织(P>0.05)。