镍致肾脏损伤机理的探讨

镍化合物是常见的工业毒物之一，可引起肾脏损伤，出现血尿、蛋白尿、管型尿等。为了了解镍对肾脏损伤的毒作用机理，本文从膜分子生化角度进行了肾小管膜Ｎａ．ＫＡＴＰａｓｅ和ＣａＡＴＰａｓｅ活性的研究。材料与方法（１）材料：昆明种小鼠，雌雄各半，１９～２０...     

镍对大鼠大脑皮质神经元毒性的体外研究

目的探讨硫酸镍(NiSO4)对大脑神经细胞的毒作用及其机制。方法原代培养新生大鼠大脑皮质神经元,以不同浓度NiSO4(0、0.001、0.010、0.100、1.000、10.000、100.000μmolL)染毒,通过光镜、细胞毒实验及乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量等的测定,观察其对细胞形态及存活的影响,并通过流式细胞仪检测细胞凋亡。结果低剂量(0.100μmolL)的NiSO4可诱导细胞凋亡,随着染毒剂量的增加,细胞活力明显下降,甚至死亡,同时LDH活力和MDA含量升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫酸镍可抑制神经元的生长和存活,其机制可能与引发脂质过氧化反应、损伤细胞质膜系统以及诱导细胞凋亡等有关。     

氧化应激在硫酸镍致小鼠睾丸损伤中的作用

目的从氧化应激角度,探讨镍对小鼠睾丸组织细胞损伤的机制.方法建立亚慢性毒性实验动物模型：硫酸镍0.8、2.0和5.0 mg/kg腹腔注射染毒,每日1次,连续30 d.制备睾丸组织匀浆,采用原子吸收分光光度法测定睾丸组织中Ni含量;酶法测定睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和一氧化氮合酶（NOS）活力;用分光光度法测乳酸（LD）总抗氧化能力（T-AOC）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量.结果硫酸镍可导致睾丸组织中Ni含量升高,抑制SOD和NOS活力,升高LDH活力,差异有统计学意义（P＜0.05）;引起T-AOC、GSH和NO含量降低,MDA和LD含量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论硫酸镍对小鼠睾丸损伤可能与Ni致睾丸细胞氧化应激效应增强以及抑制NOS活力,从而使一氧化氮的含量减少有关.     

镍对小鼠外周血红细胞膜ATPase活性的影响

目的 探讨硫酸镍小鼠脑内微量注射染毒对其外周血红细胞膜Na^ —K^ —ATPase,Ca^2 —ATPase活性的影响,为镍毒性的防治提供理论依据。方法 对小鼠采用脑内微量注射硫酸镍0．2mg／kg、0．4mg／kg、0．8mg／kg一次性染毒,用定磷比色法检测红细胞膜Na^ —K^ —ATPase、Ca^2 —ATPase活性。结果 硫酸镍明显抑制红细胞膜ATPase活性,并呈剂量—效应关系。结论 镍可导致红细胞损伤,从而引起脑组织缺氧;其机制可能与其抑制细胞膜ATPase活性有关。     

镍对小鼠脑组织ATP酶、钙调素的影响

镍化合物是一类多器官毒物 ,可累及肝、肾、肺、心血管和血液等多种组织器官 ,并具有致癌、致畸、致突变作用[1,2 ] 。据报道可溶性镍盐动物急性毒性可致震颤、舞蹈症、瘫痪等神经系统症状及中枢神经系统水肿[3 ] 。近年来的研究发现 :某些二价金属离子的毒效应与细胞内钙稳态失调有关[4] 。但镍化合物的中枢神经系统毒性的研究 ,国内外少见报道。因此 ,我们采用膜毒理学方法检测脑突触体膜ＡＴＰａｓｅ活力及钙调素(ＣａＭ)含量 ,以探讨镍致神经系统损伤的机制。1　材料与方法1 1　实验动物与分组　健康昆明种小鼠 4 0只 ,雌雄各半 ,体重 1…     

扶正抑瘤颗粒的抗肿瘤效果观察

目的：观察扶正抑瘤颗粒(简写为FYK)对荷瘤小鼠(H22)的腹水瘤生命延长率和实体瘤抑瘤率影响。方法选用昆明种小鼠96只，随机分为腹水瘤和实体瘤的大剂量组、小剂量组、天仙胶囊阳性对照组和荷瘤模型组共8组，接种造成实体瘤和腹水瘤，灌胃药物18天后，停药观察腹水瘤动物存活天数，实体瘤摘下癌组织称重后计算抑瘤率。结果FYK的大剂量治疗组的生命延长率为51．61％、抑瘤率为51.72％。说明扶正抑瘤颗粒大剂量具有明显的抗肿瘤作用。     

中药防治镍心肌细胞毒性的作用机制

过量可溶性镍盐进入机体可产生各种不良影响。接触镍人群的心肌损伤与接触剂量、时间呈正相关。扶正解毒汤(FJD)对硫酸镍所致大鼠心肌损伤具有防治作用。为进一步探讨硫酸镍损伤及中药防治作用机制，我们运用激光扫描共聚焦显微镜(Confocal Laser Scanning Microscopy，CLSM)，测定心肌细胞内Ca^2 、Mg^2 、Ni^2 、Na^ 、H^ 及线粒体含量。现将结果报告如下。     

营养干预对东乡族0～6岁儿童营养状况及脂质过氧化的影响

目的 :观察营养干预对东乡族 0～ 6岁儿童营养状况及脂质过氧化的影响。方法 :采用整群分层抽样方法 ,抽取东乡族民族聚居区 (甘肃东乡县 ) 0～ 6岁儿童 119例作为研究对象。询问其膳食、健康情况 ,并采集血、尿样 ,测定血清 Vit A、Vit C、总超氧化物歧化酶 ( T- SOD)活性、铜锌超氧化物歧化酶 ( Cu Zn- SOD)活性、总抗氧化能力 ( T- AOC)、丙二醛 ( MDA)及红细胞锌、尿 Vit B2 含量。结果 :对缺乏 Zn、 Vit A、 Vit B2 、 Vit C的 0～ 6岁儿童进行营养干预后 ,血清 Cu Zn- SOD水平显著上升 ( P<0 .0 1)血清 T- SOD、 T- AOC水平略有上升趋势 ( P>0 .0 5 ) ,相反 MDA则略有下降 ( P>0 .0 5 )。此外 ,东乡族该人群血清 Vit A、 Vit C水平营养干预后较干预前显著升高 ( P<0 .0 1) ,然而 ,其红细胞锌和尿 Vit B2 略有升高 ,但未见显著性差异( P>0 .0 5 )。结论 :短期营养素强化干预 ,对改善 Vit A、 Vit C营养状况有明显效果 ,但对改善锌、 Vit B2 营养状况效果不明显。若要从根本上改善该人群营养状况 ,则需较长时间的营养素补充干预。同时 ,营养素补充干预可以提高裕固族 0～ 6岁儿童抗氧化能力 ,降低脂质过氧化反应、保护机体免受自由基的侵害     

复方中药制剂对肿瘤细胞周期影响的实验研究

目的 :探讨了应用中药制剂扶正抑瘤颗粒对肿瘤细胞增殖周期影响。方法 :采用流式细胞术。结果 :使用药物后 ,能够改变肿瘤细胞增殖周期的各期细胞分布比例 ,与模型组比较有显著性差异。结论 :中药扶正抑瘤颗粒能够改变肿瘤细胞周期时项分布 ,具有明显的抑瘤作用。     

扶正解毒颗粒对硫酸镍致大鼠睾丸生殖细胞损伤的拮抗作用

目的探讨扶正解毒颗粒(FJK)对镍致大鼠睾丸生殖细胞毒作用的拮抗作用。方法选择健康成年Wistar雄性大鼠,硫酸镍(NiSO4)2.5mg/kg腹腔注射染毒,FJK2.5、5.0和10.0灌胃处理。采用流式细胞术检测各组大鼠睾丸组织中各倍体细胞所占的比率及其细胞周期的变化;透射电子显微镜观察睾丸细胞的形态学变化。结果NiSO4可使睾丸组织G0/G1期细胞数减少,G2/M期细胞数增加(P<0.05);各倍体细胞比率的分析发现,1C∶2C、4C∶2C和4C∶S比值升高(P<0.05);用FJK处理后,FJK5.0、10.0g/kg组睾丸G0/G1期细胞数回升,G2/M期细胞数减少,各倍体细胞比率趋于正常,与NiSO4组比较差异有统计学意义(P<0.05)。电子显微镜观察显示,NiSO4可引起大鼠生殖细胞核固缩、核质间隙增宽,核膜皱缩、染色质聚集、胞浆可见空泡、线粒体肿胀等不同程度的形态学改变;用FJK处理后,FJK5.0、10.0g/kg组上述表现明显改善,尤其FJK10.0g/kg组超微结构基本恢复正常。结论FJK对NiSO4所致大鼠睾丸各倍体细胞比率、细胞周期和超微结构的异常改变均具有逆转作用。