可乐定对体外循环患者血浆皮质醇浓度的影响

心内直视手术体外转流期间患者应激反应强烈。可乐定系中枢性α２－受体激动药，除有中枢性降压作用外，还有中枢性镇痛。镇静作用。该药脂溶性高，口服吸收快而安全，极易透过血脑屏障进入中枢神经系统发挥作用［１］。本文拟动态地观察术前口服可乐定对心内直视手术体外循环转流期间血浆皮质醇浓度的影响。 资料与方法 一、研究对象 择期行心脏手术的患者２０例，男 １３例，女 ７例，心功能 Ⅱ～Ⅲ级。随机分为二组，１组为可乐定组 １０例，平均年龄为（３７．５±８．５）岁；Ⅱ组为对照组 １０例，平均年龄为（３６．５±５．５）岁。…     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子及其相互作用在急性呼吸窘迫综合征的炎症过程中发挥重要作用。本文综述各种细胞因子在急性呼 吸窘迫综合征发生发展中的作用机制,以期从分子水平揭示其发病机制。     

高渗溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肠道粘膜形态学和屏障功能的影响

目的　观察小容量高张溶液和大容量晶体联合小量胶体溶液分别复苏创伤失血性休克大鼠后肠道屏障功能的变化。方法　SD大鼠24只按随机原则分成假创伤休克对照(Sham)组、创伤失血性休克高张溶液(HTH)组和大容量晶体(LRH)组,应用光镜、常规电镜和电镜化学技术观察小肠黏膜形态学变化,采用细菌培养技术观察肠源性细菌肠道外组织移位发生率,以判定肠道屏障功能状况。结果　假创伤失血性休克组大鼠肠道黏膜层上皮细胞结构完整,固有层有少量淋巴细胞;电镜下上皮细胞膜肠腔侧微绒毛排列紧密、整齐,细胞膜完整;电镜化学技术仅偶见“暗细胞”;无细菌移位现象。LRH组光镜下见黏膜上皮细胞水肿,部分细胞甚至坏死脱落形成糜烂,固有层水肿疏松,并见较多淋巴细胞及多少不等的中性粒细胞浸润;电镜下小肠黏膜上皮细胞表面微绒毛脱落,部分上皮细胞膜破损,胞浆基质外溢,有的细胞胞浆内线粒体肿胀,上皮细胞间和固有层内可见较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润;电镜化学技术单宁酸染色可见小肠黏膜上皮“暗细胞”明显增多;细菌移位发生率达87.5%。HTH组光、电镜下形态学损伤性改变明显减轻;单宁酸染色仅见少量“暗细胞”;细菌移位率仅12.5%,明显低于LRH组。结论　大鼠创伤失血性休克大容量晶体复苏后肠道黏膜形态结构有明确的损伤性改变,肠道上皮层细胞膜通透性增高,导致肠道屏障功能不全、细菌移位;小容量高张溶液复苏可明显减轻肠道黏膜的损伤,改善肠道屏障功能。     

高渗溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肠道粘膜形态学和屏障功能的影响

目的观察小容量高张溶液和大容量晶体联合小量胶体溶液分别复苏创伤失血性休克大鼠后肠道屏障功能的变化.方法SD大鼠24只按随机原则分成假创伤休克对照(Sham)组、创伤失血性休克高张溶液(HTH)组和大容量晶体(LRH)组,应用光镜、常规电镜和电镜化学技术观察小肠黏膜形态学变化,采用细菌培养技术观察肠源性细菌肠道外组织移位发生率,以判定肠道屏障功能状况.结果假创伤失血性休克组大鼠肠道黏膜层上皮细胞结构完整,固有层有少量淋巴细胞;电镜下上皮细胞膜肠腔侧微绒毛排列紧密、整齐,细胞膜完整;电镜化学技术仅偶见"暗细胞";无细菌移位现象.LRH组光镜下见黏膜上皮细胞水肿,部分细胞甚至坏死脱落形成糜烂,固有层水肿疏松,并见较多淋巴细胞及多少不等的中性粒细胞浸润;电镜下小肠黏膜上皮细胞表面微绒毛脱落,部分上皮细胞膜破损,胞浆基质外溢,有的细胞胞浆内线粒体肿胀,上皮细胞间和固有层内可见较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润;电镜化学技术单宁酸染色可见小肠黏膜上皮"暗细胞"明显增多;细菌移位发生率达87.5%.HTH组光、电镜下形态学损伤性改变明显减轻;单宁酸染色仅见少量"暗细胞";细菌移位率仅12.5%,明显低于LRH组.结论大鼠创伤失血性休克大容量晶体复苏后肠道黏膜形态结构有明确的损伤性改变,肠道上皮层细胞膜通透性增高,导致肠道屏障功能不全、细菌移位;小容量高张溶液复苏可明显减轻肠道黏膜的损伤,改善肠道屏障功能.     

心脏瓣膜置换术病人应用PEEP通气对循环和呼吸力学的影响

本文对11例心脏瓣膜置换术病人围术期进行短时呼气末正压通气(PEEP),观察了上述通气时病人循环和呼吸力学的改变,以探讨此通气方式是否适用于心瓣膜术后病人.1 对象与方法心瓣膜置换术病人11例(二尖瓣置换术7例,二尖瓣并主动脉瓣置换术4例),男9例,女2例;年龄22～57(平均40.5±10.8)岁,术前心功能Ⅱ～Ⅳ级,心电图多提示有房颤或心肌损害.全部病例用芬太尼、安定和异氟醚作静吸复合麻醉,行非搏动性体外循环,转流期最低鼻温25.4±0.9℃,阻断89.0±23.5min,总转流时间154.1±     

异丙酚早期给药对内毒素休克大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察不同时点给予异丙酚对脂多糖(LPS)致内毒素休克大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及机制.方法静脉注射LPS 8 mg·kg-1复制内毒素致ALI模型,雄性Wistar大鼠76只随机分为5组对照组(A组,n=8)、LPS组(B组,n=17)、异丙酚给药组(C～E组,n=17),C组、D组和E组分别于LPS注入前1 h、LPS注入即刻、LPS注入后1 h、静脉注射异丙酚5 mg·kg-1,继以10mg·kg-1·h-1持续泵注.从注入LPS至实验结束,历时5 h.持续监测平均动脉压(MAP),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白(BALFpro)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肺组织湿/干重比、肺通透指数(PPI)、肺组织中硝基酪氨酸(NT)表达、NT的Westem Blot、肺组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA表达及大鼠死亡率.结果与基础值比较,B组、C组、D组、E组在注入LPS后3、5 h MAP降低(P＜0.05),与B组比较,C组、D组注入LPS后5 h MAP降低(P＜0.05).与A组比较,B组、D组、E组PPI、W/D、BALFpro及BALF中TNF-α、NO均升高(P＜0.01),C组W/D、BALFpro及BALF中TNF-α、NO升高(P＜0.01);与B组比较,C组、D组PPI、W/D、BALFpro及BALF中TNF-α、NO均降低(P＜0.05或0.01),E组W/D、BALFpro及BALF中NO降低(P＜0.05).与B组比较,A组NT微弱表达,B组表达明显增强,C组、D组、E组表达减弱,以C组最明显.与B组比较,C组、D组、E组吸光度比值降低(P＜0.01).A组、B组、C组、D组、E组大鼠死亡率分别为0%、64.7%、11.8%、23.5%和41.2%.结论异丙酚早期给药对内毒素致ALI有保护作用.     

比较静脉普鲁卡因复合麻醉下阿曲可林和琥珀胆碱的肌松效应及时量关系

24例ASA I～Ⅱ级成年手术病人随机分为两组。静脉普鲁卡因复合芬太尼麻醉分别辅以阿曲可林和琥珀胆碱持续静脉滴注。结果:①阿曲可林起效时间及维持时间明显长于琥珀胆碱,气管插管以琥珀胆碱为佳;②阿曲可林和普鲁卡因时量关系一致。琥珀胆碱组有7例产生耐药性,耐药组琥珀胆碱与普鲁卡因时量关系不一致;③阿曲可林静滴停药后的恢复时间与耐药组恢复时间无明显差异,无耐药组恢复时间明显比其它组快。     

硝普钠用于不同程度的控制性降压对犬血流动力学影响的实验研究

本实验观察了硝普钠（SNP）使MAP分别下降10％、20％、30％、40％及50％时血流动力学变化，当MAP下降幅度＞30％以上时，HR显著增快，但CI、SVI、LSWI均显著下降。LSWI下降幅度大于PAWP。当MAP下降幅度＞40％以上时，CVP、PAP显著降低，但PAWP、PVR仍下降不显著。硝普钠能扩张肺动脉，这可能对肺动脉高压患者有利。其降压幅度＞30％则可能对心脏功能有抑制作用并可能显著减少回心血量。     

可溶性FasL和细胞凋亡与ARDS

急性呼吸窘迫综合征与肺组织细胞凋亡密切相关,而肺组织细胞凋亡主要由Fas/FasL介导。可溶性Fas配体(sFasL)作为一种新发现的细胞间信号传递分子,介导了炎性细胞与肺组织细胞的凋亡,本文就sFasL的生物学特性及与ARDS的关系作一综述。