靶控输注异丙酚不同麻醉深度下兔纹状体多巴胺及cAMP的变化

目的研究异丙酚不同麻醉深度下兔纹状体多巴胺(DA)及cAMP的变化.方法随机选取40只日本大耳兔,雌雄不拘.10只兔颈外静脉连接Graseby 3500注射泵进行靶控输注(TCI),异丙酚靶血药浓度最初为6μg/ml,达平衡后2 min以0.3μg/ml速度递增.此期间每30 s观察咀嚼反射,以咀嚼反射消失作为浅麻醉标志,以夹尾后无体动反应为深麻醉标志,确定不同麻醉深度下所需的异丙酚靶控血药浓度(Cp),并用高效液相色谱法测定异丙酚血药浓度(Cm),计算预期误差(PE)的百分数(PE%)、预期误差的中位数(MDPE)、预期误差绝对值的中位数(MDAPE),评价TCI系统的准确性.30只兔随机分为三组对照组、浅麻醉组和深麻醉组各10只.对照组不予以异丙酚,浅麻醉组和深麻醉组应用异丙酚TCI系统,严格控制麻醉于不同深度,持续1h后断头处死,迅速冰上分离纹状体,测定DA、高香草酸(HVA)、cAMP含量.结果浅麻醉和深麻醉状态下异丙酚Cp及BIS分别为(9.25±0.12)μg·ml-1,63±4;(11.63±0.29)μg·ml-1,32±6.MDPE和MDAPE分别为-25.7%和29.6%,DA代谢水平随麻醉深度的增加而显著性增加(P＜0.05),cAMP含量浅麻醉组及深麻醉组均高于对照组(P＜0.05),但浅麻醉组与深麻醉组之间差异无显著性(P＞0.05).结论随异丙酚麻醉深度的增加纹状体DA含量增加,并可能通过作用于D1受体,引起胞内cAMP大量增加.     

内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液明胶酶活性的变化

目的　探讨明胶酶在内毒素诱导急性肺损伤中的作用。方法　将大鼠随机分为正常对照组及脂多糖(LPS)静注后 2、4、6 h组(L2 h、L4 h 和 L6 h 组)。以 LPS 静脉注射建立急性肺损伤(ALI)模型。检测肺损伤指标、肺泡灌洗液中7S蛋白含量及明胶酶活性。以免疫组织化学法观察肺组织Ⅳ型胶原。结果L2 h组7S蛋白含量显著高于对照组(P<0. 05),L4 h和 L6 h组进一步显著升高。7S蛋白含量与肺通透指数、肺湿/干重比、肺血管通透性显著相关(r分别为 0 .80、0 .61、0 .78,P<0. 05)。L2 h组明胶酶 A(MMP 2)活性较对照组显著性升高(P< 0 .01),并持续至 6 h;明胶酶 B(MMP- 9)在对照组几乎检测不到,在 L2 h组发现其活性,在 L4 h和 L6 h组并进一步显著性升高(P<0. 01)。Ⅳ型胶原染色显示,LPS导致了基底膜的破坏。结论　明胶酶可通过破坏基底膜而参与内毒素诱导急性肺损伤的病理过程。     

皮质酮复合异丙酚对大鼠海马 CA1区长时程抑制的影响

目的探讨皮质酮复合异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响。方法制备Wistar大鼠400μm厚度的海马脑片,随机分为5组:对照组、脂肪乳剂组、异丙酚组、皮质酮组、皮质酮 异丙酚组。对照组不加任何药物,脂肪乳剂组、异丙酚组、皮质酮组、皮质酮 异丙酚组分别以100μmol/L脂肪乳剂、100μmol／L异丙酚、10μmol／L皮质酮、10μmol／L皮质酮复合100μmol／L异丙酚预孵脑片60min,然后给予低频刺激(LFS),记录LTD的表达情况。结果各组海马CAI区锥体神经元给予LFS后,都产生LTD,与对照组相比,脂肪乳剂组给予LPS后10-40minEPSC值没有明显变化,异丙酚组、皮质酮组和皮质酮 异丙酚组给予LPS后10-40min的EPSC值明显降低(P<0.05),且皮质酮 异丙酚组给予LPS后10-40min兴奋性突触后电流与异丙酚组和皮质酮组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论100μmol／L异丙酚或10μmol/L皮质酮都使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达易化,二药复合应用时则进一步增强LTD的表达。     

新降压药乌拉地尔及其在围术期的应用

乌拉地尔(urapidil)又名哌脲啶,是派生于芳香基哌嗪的新型合成降压药.它与哌唑嗪在结构与药效学方面类似,同属α-肾上腺素能受体阻断药.自问世以来,动物实验和临床应用均表明有良好的降压作用,副作用小.乌拉地尔化学名为6-[3-(4-甲氧苯基)-丙氨苯基]-1,3二甲基尿嘧啶,化学结构如下:     

罗哌卡因与丁哌卡因骶管注入对小儿术后镇痛作用的比较

术后疼痛是小儿术后的常见间题。适当的术后镇痛可明显增快小儿术后的恢复,减少因疼痛引起的并发症发生率和小儿平均住院时间[1,2]。罗哌卡因（Ropivacaine,R）是一新型局部麻醉药,目前正用于临床麻醉和术后镇痛。但在小儿骶管镇痛却少见报道[3]。本研究旨在比较小儿骶管注入不同浓度罗哌卡因与丁哌卡因（Bupivacine,B）,观察术后镇痛的效果及安全性,以期为罗哌卡因用于小儿术后镇痛提供一安全的方法。     

丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响

目的　观察丙泊酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制 (LTD)的影响 ,并分析其可能机制。方法　断头法分离wistar大鼠 (13～ 19d)海马半脑 ,用切片机切出 4 0 0 μm厚度的海马脑片。实验分三组 :脂肪乳剂组 (I组 ) ,丙泊酚组 (P组 ) ,SR95 5 31+丙泊酚组 (GP组 )。I组和P组以 90 μL脂肪乳剂或丙泊酚 (相当于 10 0 μmol/L)预孵脑片 6 0min ,然后给予低频刺激 (LFS) ,记录LTD的表达情况 ;GP组先在循环液中加入 10 μmol/LSR95 5 31预孵脑片 30min ,再加入 10 0 μmol/L丙泊酚继续孵育 6 0min ,继而给予LFS ,记录LTD的表达情况。结果　I组给予LFS后 ,产生LTD ,LFS后 10～ 4 0min的兴奋性突触后电流 (EPSC)值为基础值的 5 7 85 % ;P组给予LFS后 10～ 4 0min的EPSC值为基础值的 4 0 82 % ,明显低于I组 (P <0 0 5 ) ;GP组给予LFS后 10～ 4 0min的EPSC值为基础值的 5 6 5 1% ,与I组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,与P组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论　 10 0 μmol/L丙泊酚使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强 ,这种作用与其增强GABAA 受体功能有关 ;当阻断GABAA 受体后 ,这种易化作用消失     

麻醉前口服可乐定对体外循环期间应激反应的影响

目的：观察麻醉前口服可乐定对体外循环期间应激反应的影响。方法：２０例心脏手术病人，随机分为可乐定级与对照组。可乐定组麻醉前６０分钟口服可东定５μｇ。ｋｇ＾－１，其它麻醉前用药两组相同。分别顺麻醉前、转流前、转流３０、６０、９０和１２０分钟及转流停止后３０分钟各采取动脉血标本，测定血浆儿 茶酚胺、肾素、血管紧张素Ⅱ、血糠、血丙酮酸、血乳酸浓度。结果：血浆铆茶酚胺及血糖、丙酮酸、乳浓度水平在转流期间两     

异丙酚早期给药对内毒素休克大鼠的保护效应

目的 观察不同时点给予异丙酚对内毒素休克大鼠的作用及机制。方法 静脉给予脂多糖(LPS)8 mg·kg~(-1) 复制内毒素休克模型,雄性 Wistar大鼠76只随机分5组:对照组(A组);LPS组(B组);C、D、E组为异丙酚+LPS组,分别于LPS注入前1h、LPS注入即刻、LPS注入后1h,均静注异丙酚5 mg·kg~(-1),继以10 mg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注。观察动物 MAP、PaO_2,pH,血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)浓度,肺组织TNF-α及丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性的变化。并比较各组存活率。结果 与B组比较,C、D组可不同程度地逆转MAP、PaO_2 、pH的下降,抑制血清TNF-α、NO水平及肺组织TNF-α、MDA、MPO水平的升高,动物存活率提高(P<0.01或0.05)。E组上述指标改善较C组、D组弱。结论 异丙酚早期给药对内毒素休克起保护效应。     

麻醉期间硝普钠降压对脑循环与心功能影响的实验研究

本文报告静脉普鲁卡因复合麻醉期间,使用硝普钠降压,观察犬右侧颈内动脉和椎动脉的血流变化,动脉血和颈内静脉血氧分压、动静脉血糖差值的改变和全身血流动力学等指标。结果表明:降压期问脑血流有一定程度的下降,尤以平均动脉压(MAP)7.9kPa(60mmHg)时更为显著。但对脑代谢无明显影响,心排血量增加,外周阻力减低,颈内静脉血氧分压维持在正常水平,显示脑组织并无缺氧情况。提示用硝普钠进行控制性降压是安全的。     

体外循环期间机体氧耗的变化

体外循环期间,机体氧的要求受多种因素影响,氧的供给依赖适当的组织灌流与良好的血液氧合。测定混合静脉血氧分压(P(?)O_2)、动静脉血氧含量差(Ca-(?)O_2)、混合静脉血氧饱和度(S(?)O_2)及机体氧耗((?)O_2)是判断组织氧合是否正常的重要依据。本文观察了心脏手术患者外循环期间Ca～(?)O_2,PO_2,SO_2、VO_2的变化,并就其临床意义进行讨论。