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VEGF在实验性脑积水大鼠脑组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在脑积水后脑组织中的表达状况。方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,其中实验组48只,再随机平均分为A、B、C、D四个亚组,应用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液0.1ml,分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检查,获取鼠脑冠状切面的T2图象,鉴定脑积水是否形成。之后24h内处死动物并迅速取脑组织,应用免疫组织化学方法分别测定各组大鼠脑组织不同部位VEGF表达情况。其余12只用同样方法向枕大池内注入生理盐水作为对照组。结果 34只大鼠成功诱发脑积水。与对照组相比,实验组脑组织中VEGF表达均明显升高,尤其是脑室周围白质更为明显。结论 VEGF可能参与脑积水的病理损害和恢复过程。 相似文献
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目的 :检测CyclinD1 和p16、p2 7以及PCNA在脑胶质瘤中的表达状况 ,以探讨不同病理类型脑胶质瘤中各自的表达及其相关性。方法 :应用免疫组化S P法 ,检测 12例正常脑组织、5 8例脑胶质瘤组织中CyclinD1 、p16、p2 7及PCNA表达及其特征。结果 :CyclinD1 在由低度恶性胶质瘤向高度恶性胶质瘤转化中阳性表达逐渐增强 (χ2 检验 ,P <0 0 0 5 ,χ2 =5 1 6 7) ;而p16、p2 7阳性表达却是随着胶质瘤恶性程度的升高而降低 (χ2 检验 ,P值均 <0 0 0 5 ,χ2 分别为 15 4 1和 12 81)。CyclinD1 与PCNA呈正相关 ,rs =0 74 5 ;p16和p2 7与PCNA呈负相关 ,rs分别为 - 0 5 6 6和 - 0 6 12。结论 :脑胶质瘤中CyclinD1的表达程度对胶质瘤的细胞增殖活性起促进作用 ,而p16、p2 7的表达则起抑制作用。 相似文献
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目的探讨S100β和髓鞘碱性蛋白(MBP)与血管性认知损害(VCI)的关系。方法①分组:将67例VCI患者分为轻度VCI组,25例;中度VCI组,23例;重度VCI组,19例;对照组为正常健康者30名。②用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组对象血清的S100β蛋白和MBP含量。③认知功能评价:运用简易智能状态量表(MMSE)及临床记忆量表(CMS)评估认知功能。结果轻、中、重度VCI组的血清S100β浓度分别为(0.42±0.08)、(0.59±0.06)及(0.64±0.06)μg/L,对照组为(0.39±0.11)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示,中、重度VCI组血清S100β含量与MMSE总分及记忆商值皆呈显著性负相关(r=-0.55,r=-0.57;r=-0.63,r=-0.65,),而轻度VCI组血清S100β含量与MMSE总分及记忆商值无显著相关性。轻、中、重度VCI组的血清MBP浓度为(3.94±0.68)、(3.44±0.76)及(5.21±0.96)μg/L,对照组为(1.75±0.47)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,重度VCI组血清MBP含量与MMSE总分及记忆商值均呈显著性负相关(r=-0.67,r=-0.61),轻、中度VCI组血清MBP含量与MMSE评分和记忆商值均呈显著性负相关(r=-0.62,r=-0.58;r=-0.63,r=-0.57)。结论血清S100β和MBP浓度有可能作为观察中、重度血管性认知(包括记忆和脱髓鞘变化)损害的生化指标。 相似文献
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目的 探讨survivin基因在人脑胶质瘤中的表达及其与cyclinb1蛋白表达的相关性。方法 采用免疫组织化学SABC法检测survivin、cyclinb1表达蛋白在 4 1例胶质瘤 10例正常脑组织中的表达。结果 survivin基因表达蛋白在正常脑组织中无表达 ;4 1例胶质瘤中 2 5例呈阳性表达 ,占 6 1.0 %。Ⅰ~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ级间的表达有显著性差异 (P <0 .0 5 )。胶质瘤组织survivin蛋白的表达与cyclinb1蛋白表达密切相关 (rs=0 .836 ,P <0 .0 1)。结论 survivin蛋白异常表达在胶质瘤的发生中起重要作用 ,它可能与cyclinb1共同在胶质瘤细胞有丝分裂的Gs2 /M期中起特殊促进作用。 相似文献
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IGF-I、Ki-67和Bcl-2在脑胶质瘤中的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨胰岛素样生长因子I(IGF -I)、核增殖指标Ki- 6 7和抑制凋亡蛋白Bcl- 2在人脑胶质瘤中的表达及意义 ,以研究IGF -I与胶质瘤细胞增殖和凋亡的关系。方法 应用免疫组织化学S -P法检测 4 5例胶质瘤组织和 10例正常脑组织中IGF -I、Ki- 6 7和Bcl- 2的表达情况。结果 IGF -I在正常脑组织中不表达 ,胶质瘤中的表达阳性率为 71 1% (32 / 4 5 ) ,随病理分级 (WHO分级 )的增高而增高 ,Ⅰ~Ⅱ级与Ⅲ~Ⅳ级的表达差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;随核增殖指标Ki- 6 7、凋亡相关蛋白Bcl- 2表达升高而升高 (rs=0 .732 ,rs=0 .6 98,P均小于 0 .0 1)。结论 IGF -I作为神经胶质细胞的有丝分裂因子 ,其表达随脑胶质瘤恶性程度的增高而升高 ,表明IGF -I可作为反映脑胶质瘤细胞增殖能力的指标 ;它还通过调节抑制凋亡蛋白Bcl- 2的水平而发挥抗凋亡的作用 相似文献
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目的探讨实验性脑积水幼鼠脑脊液中一氧化氮(NO)和谷氨酸(Glu)浓度的动态变化。方法SD幼鼠40只,随机平分为A、B、C实验组和对照组共4组,用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液,分别在注射后第2(A组)、3(B组)、4周(C组)后行MRI检测,鉴定脑积水形成情况;之后24h内取脑脊液,用硝酸还原酶法测NO浓度、高效液相色谱仪检测Glu浓度。对照组幼鼠于枕大池内注入生理盐水,用同样方法检测。结果实验组21只幼鼠成功诱发脑积水。与对照组相比,实验组脑脊液中NO和Glu浓度显著增加(P〈0.01)。结论脑脊液中高水平的NO和Glu可能参与了实验性脑积水幼鼠的病理损伤过程。 相似文献
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目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)在实验性大鼠脑积水中的病理生理作用。方法实验组SD大鼠36只,随机平分为3个组,用显微外科技术向枕大池内注入 25%白陶土混悬液,分别在第2、3、4周后行核磁共振检测,鉴定脑积水形成情况,之后24 h内取脑脊液和脑组织,用免疫组织化学方法测脑组织不同部位iNOS表达情况,硝酸还原酶法测脑脊液中 NO含量。对照组12只大鼠于枕大池内注入生理盐水,用同样方法检测。结果实验组共25只大鼠成功诱发脑积水。与对照组相比,实验组脑组织中iNOS表达率均升高,尤其是白陶土注射后第 4周脑室周围白质更为明显(40.65±4.06)%;实验组脑脊液中NO含量亦均增加,其中白陶土注射后第4周最高(51.37±6.48)μmol/L。结论 iNOS和NO可能参与了脑积水的病理生理过程。 相似文献
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目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)在人脑胶质瘤的表达及其相关性。方法采用免疫组化SP法检测45例胶质瘤组织和10例正常脑组织Cx43、IGF-Ⅰ的表达。结果Cx43在正常脑组织和Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤中表达水平高,Ⅲ、Ⅳ级表达水平低或缺失,在胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级与Ⅲ~Ⅳ级之间的表达有极显著性差异(P<0.01;IGF-Ⅰ在胶质瘤中的表达明显高于正常脑组织,且Ⅰ~Ⅱ级与Ⅲ~Ⅳ级的表达有显著性差异(P<0.05),与Cx43的表达呈明显负相关(r5=0.688,P<0.01)。结论IGF-Ⅰ表达随脑肿瘤恶性程度的增高而升高,表明IGF-Ⅰ可作为反映肿瘤细胞增殖能力的指标,它与Cx43的表达呈明显负相关,推测Cx43基因是通过抑制IGF-Ⅰ的表达来实现对细胞增殖的抑制。 相似文献
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人脑胶质瘤金属硫蛋白表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 为研究金属硫蛋白(MT)在人脑各级胶质瘤中表达及生物学意义。方法 利用免疫组化方法检测46例胶质瘤手术标本中金属硫蛋白及Ki-67的表达水平,比较MT的表达与胶质瘤级别、患者预后的关系及其与Ki-67相关性。结果 随着胶质瘤级别的增高,MT和Ki-67的表达率逐渐升高。MT在脑胶质瘤中的表达率分别为Ⅰ级33.3%,Ⅱ级42.9%,Ⅲ级66.7%,Ⅳ级81.8%,低恶性度组(Ⅰ~Ⅱ)与高恶性度组(Ⅲ~Ⅳ)胶质瘤中MT的表达有显著性差异(P<0.05)。胶质瘤中的MT LI与Ki-67 LI呈正相关性(r=0.832.)。结论 MT在胶质瘤的生长中扮演重要角色,其在胶质瘤中的不同表达对判断胶质瘤的病理分级、患者预后及显示胶质瘤的恶性演进具有一定的意义。 相似文献
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目的观察在神经酰胺(CM)通路中,大麻受体激动剂花生四烯酸乙醇胺(AEA)抑制人胶质瘤U251细胞增殖及在诱导细胞凋亡中的作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法,分别测定不同浓度的CM(5~20μmol/L)和烟曲霉毒素(FB1)(10μmol/L)预处理24h后对AEA(1~10μmol/L)抑制人胶质瘤U251细胞增殖作用的影响;流式细胞仪Annexin-V/PI双染色法定量分析FB1(10μmol/L)预处理24h后对AEA(10μmol/L)促细胞早期凋亡作用的影响。结果不同浓度的AEA对人胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用不同,且与CM具有协同作用;10μmol/L FB1预处理24h后可显著对抗AEA对人胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用;AEA(10μmol/L)可诱导人胶质瘤U251细胞发生早期凋亡,而FB1(10μmol/L)预处理24h后凋亡发生率明显下降。结论 AEA可通过CM从头合成通路,与CM呈浓度依赖性协同,从而抑制人胶质瘤U251细胞的增殖并诱导其早期凋亡。 相似文献