成人呼吸窘迫综合征的病因及发病机理

成人呼吸窘迫综合征(Adult RespiratoryDistress Syndrome 简称 ARDS)为肺脏终末单位(肺泡一毛细血管)损伤的临床表现。其特点为原来无心肺疾患的病人突然发生进行性呼吸衰竭,血氧持续下降。据世界卫生组织1977年统计,死亡率高达79％。因之为临床及实验室工作者重视。其发病机理还远未搞清。国内外在这方面都做了不少工作。现将其病因及发病机理分述于下。ARDS 的病因学:临床上许多疾病情况下都可见到 ARDS。1976年 Hopewell 等曾将其     

缺氧、低氧和高氧

鉴于缺氧、低氧等相关专业术语常见于我杂志,但有不少误用、混用。现请病理生理学专家、本杂志编委孙仁宇教授予以诠释,以供读者、作者参照。今后我刊将择词选登,以正词义,以期正确使用。诚然,我刊释义不一定完全正确,欢迎读者参与讨论,如此倍为幸甚。     

内毒素休克狗血浆及大鼠虹膜去甲肾上腺素的变化

大肠杆菌内毒素休克狗注射内毒素后血浆去甲肾上腺素迅速升高,在代偿期逐渐下降,接近于原水平,有的动物临死前又升至较高水平。正常麻醉狗静注654—2能使血浆中去甲肾上腺素短暂降低。内毒素休克大鼠虹膜的去甲肾上腺素荧光强度明显比对照鼠弱,注654—2鼠其荧光强度略高于休克大鼠,低于对照鼠。结果提示:654—2有间接抑制儿茶酚胺释放的可能性。     

关于《SS-ARDS-NPE》内在联系与本质差别规律的研究——关于SS与ARDS发病机理假说

我们认为败血症休克（ＳＳ）、急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）和神经源性肺水肿（ＮＰＥ）有着密切的内在联系，又有明显的本质差别，澄清了这些联系与差别将可能澄清它们的发病机理。我们对教科书上关于ＳＳ经典理论进行反思并提出质疑，对国际ＡＲＤＳ研究无重大突破的...     

MAPK和NF-κB上调脂多糖诱导的小鼠肺微血管内皮细胞Toll-like受体4的表达

目的观察MAPK和NF-κB在经脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)Toll-like受体4(TLR4)表达增强中的作用。方法分离培养PMVECs。不同浓度的LPS与PMVECs共培养2 h,或与LPS(100μg/L)作用不同时间。用ELISA法检测培养上清液中TNF-α含量。分别用ERK抑制剂PD98059和P38MAPK抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂PDTC进行干预。用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR4和TNF-αmRNA。用W estern-b lot检测ERK/P38 MAPK和核蛋白NF-κB的表达。结果在LPS浓度为50~500μg/L时,作用于PMVECs 2 h,或LPS 100μg/L作用不同时间时,培养上清液中TNF-α含量呈剂量和时间依赖性显著增加(P<0.01)。PMVECs表达TNF-α及TLR4 mRNA增加,6 h时达高峰。分别用上述抑制剂均可缓解上述变化,而同时联合使用PD98059和SB203580则进一步增强该抑制作用。上述抑制剂分别缓解LPS诱导的PMVECs表达ERK/P38 MAPK和NF-κB蛋白增强。结论MAPK和NF-κB上调给脂多糖诱导的小鼠PMVECs TLR4的表达。     

山茛菪碱与川芎嗪预防肺水肿时大鼠血气及红细胞超氧化物歧化酶的变化

肾上腺素所致肺水肿类似中枢性肺水肿,具有动力性及非动力性双重机制。此时,动脉血中PaO_2、O_2Sat明显下降、PaCO_2明显上升,pH下降,红细胞超氧化物歧化酶含量下降,654-2与川芎嚓能防止上述异常变化,并使之趋于正常。实验显示了654-2及川芎嗪对肺水肿防止作用的部分机理。     

植物雌激素α-ZAL和17βE_2对大鼠单个心室肌细胞缩舒功能和胞内钙瞬时变化的影响

目的:比较植物雌激素α-ZAL和17βE2对大鼠心肌细胞缩舒和胞内钙瞬变的影响。方法:从成年雌性大鼠心脏分离单个心肌细胞,应用美国Ionoptix视频跟踪计算机图像分析系统在0.5Hz的电刺激下测定离体单个心肌细胞的收缩参数,其中包括最大收缩幅度(PS)、最大收缩幅度时间(TPS)、90%舒张幅度时间(TR90)和最大收缩速率(+dL/dttmax)及最大舒张速率(-dL/dttmax);同时用Fura2/AM钙荧光指示剂测定胞内钙浓度的变化。结果:10-9~10-5mol/L17βE2能使PS产生浓度依赖性的增加,最大增加35%,高浓度的17βE2对TPS有显著影响(P<0.05),能够使ΔFFI最大增加25%;而10-9~10-5mol/Lα-ZAL无论是心肌细胞缩舒功能还是胞内钙含量均无明显变化。且α-ZAL和17βE2对心室肌细胞静息状态下胞内钙浓度和胞内钙的荧光衰减率均无显著影响。结论:α-ZAL对心室肌细胞的作用与17βE2有很大不同,17βE2对心肌细胞缩舒有直接刺激作用,增强心肌收缩可能是通过胞内钙释放与胞外钙内流所介导;而α-ZAL无这种作用,它可能是通过抑制胞外钙内流和其抗氧化反应达到保护心室肌细胞的作用。     

吸入一氧化氮对胎粪吸入综合征新生猪一氧化氮合酶的影响

目的 观察吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗胎粪吸入综合征（ＭＡＳ）的疗效，对ＭＡＳ新生猪肺组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法 建立新生猪重症ＭＡＳ动物模型，观察氧合－循环变化，测定肺组织匀浆单磷酸环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）含量、ＮＯＳ活性，肺组织切片原位杂交观察诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）基因表达的变化。结果 吸入ＮＯ治疗使重症ＭＡＳ时的氧合－循环障碍迅速改善，终止吸入ＮＯ后肺动脉压回升至治疗前水平。