当归对胰弹性蛋白酶性肺动脉高压的影响

给大鼠气管内一次滴注猪胰弹性蛋白酶三个月内可形成肺动脉高压。本文探讨当归能否防治这类肺动脉高压。实验用雄性Wistar大鼠,开始体重130～180g,分四组:1.胰弹性蛋白酶组(n=22),气管内一次滴注猪胰弹性蛋白酶(100μ/100g BW,0.1ml)形成肺动脉高压动物模型。2.当归一次治疗组(n=11),气管内滴酶液后当即腹腔内一次注入0.5ml当归提取液(1.25g/100g BW)。3.当归五次治疗组(n=8)滴酶液后连续五天每天注一次当归。4.对照组(n=6),气管内一次滴注等量生理盐水。滴酶液后三个月     

温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖及坐骨神经终末期糖基化终产物的影响

目的：观察中药复方温筋通过糖尿病大鼠血糖、坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。方法：采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型，随机分为预防组和治疗组，给予温筋通灌胃，并以氨基胍作为对照，治疗12周，观察温筋通过糖尿病大鼠血糖和坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。结果：温筋通预防组和治疗组血糖、温筋通预防组和氨基胍组坐骨神经终末期糖基化终产物，均较模型组为低（P＜0．01）；氨基胍组血糖高于温筋通预防组（P＜0．05），与模型组比较，差异无显著性（P＞0．05）。结论：温筋通可能通过降低血糖、抑制终末期糖基化终产物在神经组织中的形成，从而预防糖尿病周围神经病变。     

糖尿病大鼠心肌糖基化终产物受体mRNA表达及仙贞片对其影响的实验研究

目的：观察仙贞片对糖尿病大鼠心肌内皮细胞蛋白非酶糖基化终产物受体mRNA（RAGE-mRNA)高表达的影响。方法：采用链脲佐菌素左下腹腔内单次注射造成糖尿病大鼠模型。随机分模型组，仙贞片组及氨基胍组各10只，另设正常对照组10只，应用原位杂交的方法检测RAGE-mRNA表达。结果：模型组大鼠心肌内皮细胞RAGE-mRNA表达灰度值明显增高，出现过度表达，仙贞片治疗后心肌内皮细胞RAGE-mRNA表达灰度值降低。与氨基胍组相近似（P>0.05)。与模型组比较差异显著（P<0.05)。显示仙贞片与氨基胍一样，可显著下调RAGE-mRNA的过度表达，对糖尿病大鼠心肌RAGE-mRNA高表达有明显调节作用。结论：仙贞片对高血糖造成的心肌损害具有保护作用。     

中药814对地鼠实验性肺气肿的保护作用

目的：进一步探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机理,寻找防治用药,方法：给药鼠气道内1次滴注猪胰弹性蛋白酶复制肺气肿动物模型,以及附加烟雾吸入,分别用中药814灌胃治疗1个月及3个月。观察肺组织形态,肺动脉压（PAP）,血清a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）,丙二醛（MDA）,β－葡萄糖醛酸酶（β-g),肺组织前列腺素类（PGs)的变化,结果：1个月时形成中度肺气肿,PAP、β-g、MDA、PGE2、及TXB2／6－keto-PGF1a均显著升高（P＜0．05或＜0．01）,而3个月时a1-AT下降（P＜0．05）。至3个月时或附加烟雾吸入组,上述指标多元进一步的显著变化,中药814对肺组织形态学改变,PAP,β-g,MDA及TXB2／6－keto-PGF1a的升高以及a1-AT的下降有一定的缓解作用,结论：抗蛋白酶之间的失衡是COPD发病学的关键因素,中药814有一定保护作用。     

慢性阻塞性肺疾病和缺氧性肺动脉高压的发病机理及药物防治研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）和缺氧性肺动脉高压的发病机理及中药814、肺舒灵的防治作用。方法 建立弹性酶、吸烟、细菌感染、缺氧及脂多糖诱发COPD、肺动脉高压鼠模型及体外肺泡巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞培养,利用形态定量病理学、电镜、病理生理、免疫组化及分子生物学技术检测。结果 1、814、肺舒灵对COPD造成的气道、肺、肺小动脉的病理性结构改建有抑制（减轻）作用,降低肺动脉高压。2、814、肺舒灵能保护肺血管内皮细胞、抑制肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子TNF－α的产生和一氧化氮合酶NOS的异常表达;促进肺泡巨噬细胞发生凋亡。3、通过培养细胞的免疫组化,Westerm,Northem杂交检测,提示814可拮抗TNF－α对肺表面活性物质A、B、mRAN表达的抑制,并证明表面活性物质的基因表达变化与肺气肿病变的发生发展相关。提示内源性表面活性物质系统的改善有助于肺气肿的减轻。4、COPD及肺动脉高压肺组织中基质金属蛋白酶MMP－9、MMP－12mRNA表达增强,肺舒灵有抑制MMP表达增强,防治COPD的作用。结论 814、肺舒灵对动物实验性COPD、缺氧性肺动脉高压有明显防治作用。其主要作用机理可能是保护肺血管内皮细胞,抑制肺泡巨噬细胞TNF－α的产生和iNOS的表达,减少炎症因子,从而起到防治COPD的作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ途径抑制 肿瘤血管生成的研究进展

0引言 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)属于Ⅱ型核激素受体超家族成员,是由亲脂性配体激活的核转录因子,1990年由Issemann等[1]人首先发现.     

大黄素对人肺腺癌A549细胞体外增殖凋亡及VEGF和TNF-α分泌的影响

目的为大黄素抗肺腺癌的临床应用提供理论依据。方法MTT实验检测大黄素不同浓度梯度（5 μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L,40 μmol/L,80μmol/L）和时间梯度（12,24,48和72 h）处理后A549细胞的增殖活力;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测大黄素作用A549细胞后引起的细胞凋亡程度;应用酶联免疫吸附分析（ELISA）实验检测大黄素各处理组培养上清液中所含的VEGF、TNF-α的浓度。结果大黄素体外可浓度和时间依赖性地抑制人肺腺癌A549细胞的增殖活力及促进细胞凋亡,抑制A549细胞VEGF的表达和分泌,促进TNF-α的表达和分泌。结论大黄素具有抗增殖、促凋亡、抗血管生成等多种潜能,具有良好的抗人非小细胞肺癌特别是肺腺癌的临床应用前景。     

连翘、丹参、当归和川芎嗪抑制弹性蛋白酶活力的对比观察

用琼脂扩散法测定弹性蛋白酶活力,发现酶活力与扩散直径成线性关系。连翘、丹参、当归和川芎嗪均有显著的抑制弹性蛋白酶活力作用,其中又以连翘为优。     

糖尿病大鼠血管糖基化终产物含量与其受体的ICAM—1表达的关系

探讨糖尿病大鼠血管组织糖基化终产物（AGEs)含量与其受体（RAGE）和细胞间粘附因子－1（ICAM－1）表达的关系。复制糖尿病大鼠模型,采用荧光法、RT－PCR及原位杂交方法检测主动脉及心肌组织的AGEs含量以及RAGE和ICAM－1基因的表达。发现糖尿病大鼠主动脉和心肌组织AGEs含量升高（P＜0．01）;RAGE和ICAM－1基因表达增强（P＜0．05－0．05）;AGEs含量与RAGE及ICAM－1呈明显正相关（P＜0．01）;氨基胍治疗可缓解上述指标的变化。提示 AGEs可诱导RAGE和ICAM－1的表达。推测AGEs-RAGE相互作用是引起糖尿病血管内皮细胞功能紊乱和损伤的关键环节。