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抑制金属蛋白酶组织抑制因子-2在肝组织中的表达对大鼠肝纤维化发展的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
我们前期应用反义寡核苷酸技术,以金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1基因为靶基因,研究发现抑制TIMP-1的表达可阻止大鼠肝纤维化的发展。肝纤维化时,肝内增生的胶原蛋白主要为Ⅰ、Ⅲ型胶原,Ⅳ型胶原的增生沉积并不占主要地位,但Ⅳ型胶原过度沉积可使肝血窦毛细血管化,肝血流和结构改变,从而加剧肝脏病变。TIMP-2是肝组织内Ⅳ型胶原酶,即基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的主要抑制因子, 相似文献
83.
84.
85.
成人急性HBV感染后免疫指标的变化及不同转归的比较 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察成人急性HBV感染后免疫指标的变化并进行不同转归比较。方法 选择29例急性乙肝患者和20例正常对照者,采用双抗体酶联分析法检测外周血细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-12的水平;通过流式细胞仪观察外周血T淋巴细胞亚群变化;采用抗人T淋巴细胞单克隆抗体间接免疫荧光法观察外周血T淋巴细胞膜IFN-γ和IL-4的表达。结果29例HBeAg全部转阴,8例HBsAg未转阴。在HBsAg转阴组,病程早期和中期血清IL-2、IFN-γ、IL4及IL-12水平增高与正常组比P〈0.05,中期IL-4下降与早期比P〈0.05,晚期IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-12下降与中期比P〈0.05;未转阴组各期IL-4水平增高与正常组比P〈0.05。转阴组早期Th1/Th2降低与对照组比P〈0.05,未转阴组各期,Th1/Th2降低与对照组比P〈0.05。未转阴组中5例入院时HBV-DNA〈10^3且IFN-γ水平明显低。两组CD4^+/CD8^+变化趋势不同。转阴组早期和中期IL-4膜表达高于正常对照组,中期IL-4表达低于早期,晚期IL-4表达低于中期,P值均〈0.05。未转阴组各期IL-4表达高于正常对照组,P〈0.05,各期之间IL-4表达无统计学差异。结论 IFN-γ升高与疾病恢复相关。持续高水平的IL-4表达易致慢性化。恢复Th1/Th2细胞的平衡可能是控制乙型肝炎慢性化的一条途径。CD4^+/CD8^+失调可能影响机体清除病毒的能力,导致感染的持续。 相似文献
86.
瘦素 (leptin)是由ob基因 (位于人类染色体 7q3 2 )编码的一种 167个氨基酸组成的分泌型蛋白质 ,相对分子质量约为 14~16× 10 3 ,它主要由白色脂肪组织产生 ,进入血循环后 ,游离或与瘦素结合蛋白结合 ,通过多种组织及多种形式的瘦素受体 ,作用于包括中枢和外周的多个位点 ,影响机体许多生理系统及代谢通路 ,具有广泛的生物学效应。最新的一些临床与研究显示 ,瘦素与肝纤维化具有密切的关系。作为新的肝纤维化形成因子 ,其机制研究已越来越引起人们的关注[1,2 ] 。但是瘦素在肝纤维化中到底起到什么样的作用 ,学术界还是有较大的争论。一、… 相似文献
87.
对52例甲型肝炎(甲肝)患者血TIL-2R释放水平进行了动态观察,并对患者PBMCmIL-2R的表达进行了同步监测。发现在甲肝急性期,mIL-2R的表达(20.55±10.52%)及sIL-2R的释放(664.13±488.84u/ML)均较正常对照组(7.55±4.28%,P<0.001;188.90±122.91u/mL,P<0.001)显著增强,恢复期(9.32±6.20%;206.78±176.07u/ML)两者均基本降至正常水平。相关分析发现mIL-2R的表达与sIL-2R的释放存在显著的正相关,两者与ALT之间亦显著相关。提示mIL-2R的表达及sIL-2R的释放可能与甲肝患者的肝损伤有关。 相似文献
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89.
正常及实验性肝纤维化大鼠肝脏中的金属蛋白酶组织抑制因子-1 总被引:4,自引:2,他引:2
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