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991.
目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL/100g体重灌药及蒸馏水,连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压,以及血管紧张素(Ang),Ⅰ、AngⅡ和醛固酮(ALD)。结果SHR经治疗8周后,平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。卡托普利组降压作用起效更快,但至第8周时2组比较差异无统计学意义(P〉0.05),血浆AngⅡ、ALD含量下降,以ALD下降明显(P〈0.01)。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压,抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用,能逆转高血压病早期肾损害。 相似文献
992.
目的:本研究探讨复方丹参滴丸(cardiotonic pill@,CP)及其主要成分丹参、三七对(is-chemia/repezfusion,I/R)引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用.方法:用连接于彩色摄影机、高敏感摄影机的倒置生物显微镜观察和纪录Wistar雄性大鼠肠系膜微循环的动态.将肠系膜动静脉同时结扎10min,然后解除结扎,建立I/R模型.假手术组(Sham)不做I/R处理.I/R处理60分前,Sham和I/R组灌胃给予生理盐水.CP I/R组、丹参 I/R组、三七 I/R组分别灌胃给予CP、丹参水提物和三七水提物(各0.4g/Kg).结果:丹参水提物可以抑制白细胞的粘附,抑制细静脉血管壁过氧化物,抑制FITC标记白蛋白的漏出.三七水提物可以抑制白细胞的粘附、肥大细胞脱颗粒.CP可以抑制白细胞的粘附、细静脉血管壁过氧化物、肥大细胞脱颗粒和FITC标记白蛋白的漏出.结论:CP多环节改善作用缺血再灌注引起的微循环障碍的作用是其所含有的丹参水提物和三七水提物相须作用的结果. 相似文献
993.
基于影像学技术的脉位属性形成机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用现代影像学方法,即时、直观、定量研究脉位属性的形成机制。方法选择年龄在20~30岁之间的健康青年,采用成熟的脉位浮变、沉变无创造模方法,应用NX-8型可视化脉动信息采集分析仪、Magnetom Avanto1.5T超导磁共振成像仪、SONOS-1000型彩色多普勒血流显像仪测定寸口桡动脉血管运动状态、血流动力学及整体循环系统血流动力学相关指标。结果脉位浮变时寸口桡动脉明显扩张,其横截面的直径和面积均明显增大,轴心位移增大,管上组织厚度变薄;桡动脉最大血流速度、平均血流速度减小;心率加快,平均动脉压、脉压减小。脉位沉变时寸口桡动脉横截面的直径和面积均减小,轴心位移减小,管上组织厚度增大,桡动脉最大血流速度、平均血流速度、收缩期、舒张期血流峰值均显著减小,阻力指数明显增大;平均动脉压、总外周阻力升高,脉压、每搏输出量减少,心指数下降。结论脉位的形成与心脏泵血量、血管张力及外周阻力、脉管系统的血液充盈、切脉局部血管的管径及横截面积、轴心位移幅度、管上组织厚度等因素有关。 相似文献
994.
我院1997~2004年收治先天性支气管囊肿患者9例,现报告如下. 1 资料与方法 1.1 临床资料患者9例均经手术切除病理证实为先天性支气管囊肿,其中男5例,女4例;年龄2~62岁,平均32.9岁. 相似文献
995.
996.
997.
目的研究益气活血法对心肌缺血再灌注损伤(IRI)血瘀证兔心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用放免法检测各组炎症因子(TNFa和IL-2)水平变化,免疫组化法观察心肌ICAM-1蛋白表达。结果IRI组TNFa、IL-2水平明显升高,ICAM-1蛋白表达显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.01);加味丹参饮组可以对抗TNFaI、L-2水平升高,降低ICAM-1蛋白表达,与IRI组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血法可以降低IRI心肌ICAM-1蛋白表达,对抗炎症因子水平,这可能是其保护心肌IRI作用机制之一。 相似文献
998.
自2001-2006年,作者采用手法复位闭合穿针内固定治疗肱骨髁上骨折60例,收到满意效果。现总结报告如下。 相似文献
999.
辨证论治是中医学之精华,而“同病异治,异病同治”则是辨证论治中重要组成部分。笔者在多年临床诊疗中,注重应用这一重要治则,灵活应用时方、经方加减,治疗妇科疑难杂症,能显著提高临床疗效。现举逍遥散异病同治验案4则,与同道切磋。 相似文献
1000.