排序方式: 共有57条查询结果,搜索用时 156 毫秒
31.
目的:观察大鼠脑出血后线粒体DNA(mtDNA)水平的改变,及中药平肝熄风汤的干预作用。方法:实验于2003-11在湘雅医院中心实验室进行,取SD大鼠65只,随机分为4组:正常对照组(n=5),假手术组、模型组和平肝熄风汤组(n=20);后3组于造模后设4h,1,3,7d4个时间点,每个时间点5只。①造模:模型组和平肝熄风汤组用0.4UⅦ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型,假手术组注入灭菌生理盐水2μL,正常对照组不干预。②给药:平肝熄风汤组动物清醒后开始灌服平肝熄风汤穴钩藤15g,大黄10g,天竺黄5g,三七6g等雪生药82.52g/穴kg·d雪,每天上下午各1次,3mL/次。其他3组给予灭菌生理盐水灌服。③在相应时间点测定神经缺损症状积分(从向出血侧旋转,前爪抓力,爬竿能力3个方面评定,每项0~5分,0分为正常),然后处死,运用紫外分光光度计测定脑海马mtDNA水平。结果:65只大鼠进入结果分析。①神经缺损症状积分:模型组和平肝熄风汤组大鼠于造模后4h达高峰(8.90±1.14,8.80±0.84),随后逐渐下降,至7d仍显著高于假手术组和正常组穴P<0.01雪;平肝熄风汤组1,3,7d均低于模型组穴P<0.05,0.01雪。②mtDNA水平:模型组和平肝熄风汤组各时间点均显著低于假手术组(P<0.01),假手术组与正常对照组无差别(P>0.05),平肝熄风汤组造模后3,7d两个时间点明显高于模型组(P<0.05)。结论:大鼠脑出血后mtDNA水平下降,平肝熄风汤能阻断mtDNA水平的下降,而发挥其神经保护作用。 相似文献
32.
33.
痹肿消汤对大鼠胶原诱导性关节炎滑膜肿瘤坏死因子-α基因的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察痹肿消汤对大鼠胶原诱导性关节炎肿瘤坏死因子-(αTNF-α)mRNA的影响,从基因水平探讨类风湿关节炎的发病机制及痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠的抗炎作用。方法将34只大鼠随机分为3组,皮下注射II型胶原蛋白配合完全弗氏佐剂诱导关节炎模型,采用半定量RT-PCR法测定胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞TNF-αmRNA的表达。结果TNF-αmRNA在正常组有少量表达;25、45 d模型组TNF-αmRNA表达明显高于正常组(P<0.05),45 d模型组表达高于25 d模型组(P<0.05);给药后,痹肿消汤组的TNF-αmRNA表达明显低于模型组(P<0.05),在痹肿消汤组中,前后比较,45 d TNF-αmRNA的表达低于25 d(P<0.05)。结论在胶原诱导性关节炎大鼠中痹肿消汤能减少TNF-αmRNA的表达,提示痹肿消汤在治疗类风湿性关节炎中有抗炎作用,从而达到治疗作用。 相似文献
34.
目的 观察胶原诱导性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,从基因水平探讨TNF-αmRNA在类风湿性关节炎的作用.方法 将22只大鼠随机分为正常组和模型组2组,皮下注射Ⅱ型胶原蛋白配合完全弗氏佐剂诱导关节炎模型,采用半定量RT-PCR法测定胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞TNF-αmRNA的表达.结果 TNF-αmRNA在正常组有少量表达;25、45 d模型组TNF-αmRNA表达明显高于正常组(P<0.05),45 d模型组表达高于25 d模型组(P<0.05).结论 在胶原诱导性关节炎大鼠中TNF-αmRNA的表达随着时间的增加而增高,提示了TNF-α基因表达与关节症状轻重有关,是介导RA炎症发展的主要因素. 相似文献
35.
36.
目的:观察大鼠脑出血后血肿周围神经元活化凋亡蛋白酶3的表达和血肿变化,及大承气汤的干预作用。方法:实验于2003-10/2004-03在中南大学湘雅医院中西医结合研究所完成。健康SD大鼠65只随机分成4组,分别为正常组(5只),假手术组(20只),模型组(20只),大承气汤组(20只)。除正常组外,其余3组设4个时间点:6h,1,3,5d。每个时间点5只。采用免疫组化方法检测大鼠脑内血肿周围活化凋亡蛋白酶3的表达,用直尺测量不同时间点大鼠脑内血肿的最大直径。结果:65只大鼠进入结果分析。①活化凋亡蛋白酶3阳性细胞计数:正常组未见阳性细胞表达。造模后模型组血肿周围于6h出现阳性表达细胞,1d阳性细胞计数达高峰,3d出现轻度下降,5d明显下降[模型组:6h(24.600±2.338)个,1d(115.900±2.215)个,3d(91.940±3.177)个,5d(67.900±2.261)个]。与假手术组比较差异明显[假手术组:6h(3.120±2.235)个,1d(1.360±2.097)个,P<0.01]。大承气汤组与同时间点模型组比较:6h计数无明显差异,1,3,5d均存在明显差异[大承气汤组:1d(114.440±3.239)个,3d(84.420±3.648)个,5d(51.460±3.038)个,P<0.05或P<0.01]。②血肿体积变化情况:造模后血肿于1d达到最大,3d有所变小,5d变小明显;大承气汤组在5d缩小程度与模型组比较有明显差异[大承气汤组5d(2.000±0.187)mm,模型组5d(2.480±0.148)mm,(t=4.496,P<0.01)]。但在6h,1d,3d与模型组比较血肿缩小程度差别无显著性意义。结论:大鼠脑出血后血肿周围神经元活化凋亡蛋白酶3表达明显上调;大承气汤能减少活化凋亡蛋白酶3的表达,阻止神经元的凋亡,同时也具有一定的促进血肿吸收的作用。 相似文献
37.
大鼠脑出血后血肿周围组织活化凋亡蛋白酶3表达与大承气汤的干预 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察大鼠脑出血后血肿周围神经元活化凋亡蛋白酶3的表达和血肿变化,及大承气汤的干预作用。方法:实验于2003-10/2004-03在中南大学湘雅医院中西医结合研究所完成。健康SD大鼠65只随机分成4组,分别为正常组(5只),假手术组(20只),模型组(20只),大承气汤组(20只)。除正常组外,其余3组设4个时间点:6h,1,3,5d。每个时间点5只。采用免疫组化方法检测大鼠脑内血肿周围活化凋亡蛋白酶3的表达,用直尺测量不同时间点大鼠脑内血肿的最大直径。结果:65只大鼠进入结果分析。①活化凋亡蛋白酶3阳性细胞计数:正常组未见阳性细胞表达。造模后模型组血肿周围于6h出现阳性表达细胞.1d阳性细胞计数达高峰,3d出现轻度下降,5d明显下降[模型组:6h(24.600&;#177;2.338)个,1d(115,900&;#177;2.215)个,3d(91.940&;#177;3,177)个。5d(67.900&;#177;2.261)个[。与假手术组比较差异明显[假手术组:6h(3.120&;#177;2.235)个,ld(1.360&;#177;2.097)个,P&;lt;0.01]。大承气汤组与同时间点模型组比较:6h计数无明显差异,1,3,5d均存在明显差异[大承气汤组:1d(114.440&;#177;3.239)个,3d(84.420&;#177;3,648)个,5d(51.460&;#177;3,038)个.P&;lt;0.05或P&;lt;0.01]。②血肿体积变化情况:造模后血肿于1d达到最大,3d有所变小,5d变小明显;大承气汤组在5d缩小程度与模型组比较有明显差异[大承气汤组5d(2.000&;#177;0.187)mm,模型组5d(2.480&;#177;0.148)mm,(t=4.496,P&;lt;0.01)]。但在6h,ld,3d与模型组比较血肿缩小程度差别无显著性意义。结论:大鼠脑出血后血肿周围神经元活化凋亡蛋白酶3表达明显上调;大承气汤能减少活化凋亡蛋白酶3的表达,阻止神经元的凋亡,同时也具有一定的促进血肿吸收的作用。 相似文献
38.
目的:观察大鼠脑出血后血肿周围神经元线粒体内细胞色素C释放规律和血肿变化情况,探讨不同中医治法的干预作用。方法:实验于2003-10/2004-03在中南大学湘雅医院中西医结合研究所省级重点实验室完成。①实验分组:125只SD大鼠分为正常组5只,假手术组20只,模型组20只和大承气汤组20只、涤痰汤组20只、平肝熄风汤组20只、血府逐瘀汤组20只。假手术组,模型组,中药治疗组又分为6h,1,3,5d4个观察时间点,每个时间点5只。②实验干预:用Ⅶ胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型。假手术组以同样方法注入灭菌生理盐水。正常组大鼠自由进食饮水,假手术组蒸馏水2mL灌胃,2次/d,各治疗组造模后即灌服大承气汤、涤痰汤、平肝熄风汤、血府逐瘀汤,用药量按体表面积计算为70kg成人的3倍,每次2mL,2次/d灌胃。共4周。正常组大鼠最后一次进食后6h时处死。其余各组于最后一次给药后6h,1d,3d,5d处死观察各项指标。③实验评估:免疫组织化学法检测神经元线粒体内细胞色素C的释放情况,脑组织冠状切开测量不同时间点血肿直径。结果:125只大鼠均进入结果分析。①脑组织细胞色素C阳性细胞计数:正常组未见阳性细胞;假手术组仅于6h,1d时见少数阳性细胞;模型组和各中药治疗组6h即有阳性细胞表达,1d时阳性细胞达到高峰;3d阳性细胞数减少;5d阳性细胞继续减少。1,3,5d时各中药治疗组低于模型组,差异有显著性(P<0.01)。大承气汤组,涤痰汤组高于平肝熄风组(P<0.01)。②血肿体积变化情况:正常组,假手术组无明显血肿形成;模型组和中药治疗组6h即见明显的血肿形成,1d时血肿直径最大,3d时血肿直径变小,5d后血肿直径继续变小。1,3,5d平肝熄风汤组,血府逐瘀汤组小于模型组(P<0.05或<0.01),3,5d时涤痰汤组小于模型组(P<0.01),5d时大承气汤组小于模型组(P<0.01);3,5d时平肝熄风汤小于大承气汤组(P<0.05)。5d时平肝熄风汤小于涤痰汤组(P<0.05)。结论:不同中医治法均能阻止细胞色素C的释放并能促进血肿吸收。平肝熄风汤对减少细胞色素C的释放和促进血肿吸收作用更明显。 相似文献
39.
平肝熄风汤对脑出血大鼠海马细胞色素C氧化酶活性和细胞凋亡影响的同步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
背景细胞色素C氧化酶(cytochrome
C oxidase,CCO)是线粒体呼吸链中的终端酶,在细胞的有氧代谢及氧化磷酸化产能过程中起关键作用,近来发现线粒体能量生成与细胞凋亡关系极为密切,其CCO活性改变与脑缺血缺氧后神经元损伤密切相关.目的从神经元线粒体能量代谢和细胞凋亡的角度探讨中药复方平肝熄风汤对脑出血神经元损伤的保护作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位湘雅医院中西医结合研究所和远程医学中心.材料实验于2003-11-02/11-09在中西医结合研究所动物实验室(省重点实验室)完成,选择健康雄性SD大鼠80只,由卫生部湘雅医学院实验动物中心提供.方法采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,以组织化学方法结合灰度值半定量测定CCO活性,采用Tunel法检测细胞凋亡.主要观察指标①脑出血大鼠术侧海马CA1区CCO活性.②脑出血大鼠术侧细胞凋亡.结果造模12
h,脑出血大鼠海马CA1区CCO活性52.12±3.75较假手术组26.98±6 32明显降低(P<0.01),凋亡细胞[(13.56±1.72)个/视野]较假手术组[(4.32±1.04)个/视野]明显增多(P<0.01),随后均呈进行性加重.用平肝熄风汤治疗后可维持其CCO活性,减少细胞凋亡.结论脑出血神经元损伤与神经元CCO活性降低及细胞凋亡有关.平肝熄风汤能维持线粒体关键酶CCO活性,改善细胞有氧代谢,减少细胞凋亡,可能为平肝熄风汤对脑出血继发性神经元损伤保护机制之一. 相似文献
40.
目的利用64层螺旋CT来探讨进展性脑梗死患者头颈部动脉血管的病变特点。方法采用回顾性研究,将2012年3月-2013年2月在我院住院、做过头颈部CTA的96例血栓形成性脑梗死患者分为进展性脑梗死组(18例)和完全性脑梗死组(78例),测出两组患者血管狭窄情况及不同性质斑块情况。结果进展性脑梗死组重度狭窄率(27.66%)较完全性脑梗死组重度狭窄率(14.59%)明显升高,两组血管狭窄情况有统计有差异(P〈0.05);进展性脑梗死中软斑块占48.15%,完全性脑梗死组中软斑占31.61%,斑块情况对比行χ2检验,具统计学差异(P〈0.05)。结论相对完全性脑梗死,进展性脑梗死患者头颈部动脉狭窄情况相对严重,动脉斑块以软斑块为主,这可能是脑梗死进展的原因之一。 相似文献