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101.
目的 血尿的定位对诊断和治疗均有重要意义 ,该文通过测定尿α2 巨球蛋白 (α2 MG)的含量来区分肾小球性及非肾小球性血尿。方法 采用双夹心酶免疫测定法 (ELISA法 )测定 18例正常对照组 (A组 )、2 1例非肾小球性血尿 (B组 )及 2 3例肾小球性血尿 (C组 )的尿α2 MG的含量。结果 B组尿α2 MG 0 .2 12±0 .132mg/L 明显高于A组 0 .0 17± 0 .0 16mg/L 和C组 0 .0 2 4± 0 .0 15mg/L,差异均有显著性 (P <0 .0 1) ,而A ,C两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 尿α2 MG可作为区分肾小球性与非肾小球性血尿的有效指标。 相似文献
102.
目的 观察过敏性紫癜、紫癜性肾炎患儿尿视黄醇结合蛋白 (RBP)、尿-N -乙酰-β-D -氨基 -葡萄糖苷酶 (NAG)与肾小管受损之间的关系。方法 采用ELISA法测定 2 3例过敏性紫癜 (第 1组 ) ,31例紫癜性肾炎 (第 2组 )和 38例正常对照组儿童的尿RBP和尿NAG的含量。结果 第 1组尿RBP排量 (2 0 .9± 17.2 ) μg/mmolCr,第 2组尿RBP排量 (2 5 .7± 2 2 .8) μg/mmolCr,与对照组 (10 .4± 4.8) μg/mmolCr比较 ,差异有显著性意义 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1。第 1组与第 2组之间比较差异无显著意义 ,P >0 .0 5。第 2组尿NAG排量 (3.6± 4.4)U/mmolCr ,明显高于第 1组 (1.5± 0 .8)U/mmolCr和对照组 (1.5± 0 .9)U/mmol,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 过敏性紫癜患儿尽管尿检正常 ,其近端肾小管已有不同程度损害 ,而紫癜性肾小管损害更明显。 相似文献
103.
抗Thy-1肾小球肾炎大鼠抗-MIF对TGF-β1表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察抗Thy-1肾小球肾炎(ATG)大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及抗-MIF抗体对TGF-β1表达的影响,探讨ATG的发病机制及治疗途径。方法大鼠经尾静脉1次性注射兔抗大鼠胸腺细胞血清(ATS)IgG诱导大鼠ATG模型。大鼠随机分3组:正常对照组、ATG组、抗-MIF组,抗-MIF组给予抗-MIF抗体(10mg/kg)静注。注射ATS后8d处死大鼠。观察血尿、蛋白尿,肾组织光镜、免疫组化,TGF-β1mRNA及蛋白质的表达;系膜细胞与同一浓度MIF培养不同时间及与不同浓度MIF培养同一时间TGF-β1的生成;抗-MIF抗体对肾小球TGF-β1生成的影响。结果ATG组大鼠8d尿红细胞及尿蛋白排泄明显高于对照组及抗-MIF组(P〈0.05,P〈0.01),肾小球系膜增生,细胞数增多,细胞外基质聚积;TGF-β1mRNA及蛋白质表达亦显著高于对照组及抗-MIF组(P〈0.01),其中以系膜区TGF-β1蛋白表达最强。抗-MIF组大鼠肾小球TGF-β1mRNA及蛋白质表达明显下降。MIF以剂量、时间依赖性方式促进TGF-β1生成。结论TGF-β1在ATG大鼠表达上调。MIF促进TGF-β1生成,抗-MIF治疗能减轻实验性ATG大鼠肾组织损伤,减少肾组织TGF-β1的表达,阻断MIF诱导TGF-β1生成。 相似文献
104.
与抗中性粒细胞浆抗体相关的肾小球疾病6例报告本文首次报告上海儿科所见6例与抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关的肾小球疾病。其中原发性肾小球疾病为急进性肾炎、肾炎综合征、急性肾小球肾炎和肾病综合征各1例。继发性为狼疮性肾炎和紫癜性肾炎各1例。血浆AN... 相似文献
105.
本文报导1975~1985年Kobe 大学和东京Metropoliton 儿童医院经肾活检证实的紫癜性肾炎128例(其中男性79例,女性49例)和IgA 肾病206例(男性138例,女性78例),平均随访时间分别为4.7、5.2年作为观察对象。除临床症状由病史及体检获得外,血尿的诊断标准是:未离心尿RBC>10个/mm~3或离心尿RBC≥5只/HP。急性肾炎综合征的率标准是:血尿伴高血压和/或肾小球滤过(GFR)>60ml/min/1.73m~2。肾病综合征 相似文献
106.
107.
女性,9岁。因生长迟缓伴多饮、多尿、便秘6年,于1985年5月8日入院。患儿3岁时生长发育即较同龄儿童差。出现纳呆,尿频(白天15余次,夜间6~7次),量不详,每天饮水约2000ml,每周大便一次,近5年延为每2周一次。外院查尿常规发现白细胞满视野,诊断尿路感染(UTI)及尿路畸 相似文献
108.
自 Moynahan 等(Lancet,I:677,1973)报告低锌的肠病性肢端皮炎(下称 AE)患者给予锌治疗以来,此法已引起重视。现将我院3例报道如下。[例1]男婴,7个月。人工喂养。腹泻40余天,近日加剧,每天大便10余次,无脓血便史,近一周食欲减退。无家族史及父母近亲结婚史。体检:体重5公斤,发育迟缓,营养不良水肿,头发稀疏易脱落,两侧眉毛脱落.可见眼睑炎、舌炎及甲沟炎。皮损情况:口、耳周、臀部、膝、手足肢端等处皮疹呈皮状糜烂、鳞屑、牛皮癣斑块,并有少许结痂.肝肿大肋下3厘米。实验室检查:血红蛋白9.6克%,红细胞338万/立方毫米,总蛋白3.3克%.IgG、IgA、IgM 分别为1,400、94、142毫 相似文献
109.
儿童原发性肾病综合征与T淋巴细胞亚群紊乱的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨T辅助(Th)和T毒性(Tc)淋巴细胞亚群紊乱与原发性肾病综合征患儿疾病发生的关系。方法运用三色荧光标记法流式细胞术检测15例复发的原发性肾病患儿外周血Th和Tc细胞亚群百分率(%),并以16例缓解期肾病患儿和10例正常儿童作对照。结果正常儿童外周血Th1、Th2和Th0或Tc1、Tc2和Tc0细胞百分率分别为(13.4±4.36)%,(2.53±1.97)%和(1.25±0.92)%或(26.2±9.57)%,(1.14±0.98)%和(0.42±0.45)%。复发的肾病患儿Th1、Th0或Tc1细胞百分率均减低,分别为(1.20±0.91)%(P<0.01)、(0.40±0.39)%(P<0.05)或(8.62±7.52)%(P<0.05),Th2细胞百分率增高,为(7.65±4.53)%(P<0.01),而Tc2和Tc0细胞百分率无变化,分别为(1.52±2.07)%和(0.30±0.31)%(P>0.05)。缓解期肾病患儿Th和Tc细胞亚群百分率均正常,Th1、Th2、Th0细胞分别为(12.0±4.75)%,(2.87±2.46)%和(1.31±0.87)%;Tc1、Tc2、Tc0细胞分别为(21.6±7.16)%,(0.95±0.97)%和(0.37±0.36)%(P>0.05)。Th1/Th2和Tc1/Tc2比值在正常儿童分别为5.41±2.77和79.3±81.5,在复发的患儿均明显下降,分别为0.77±1.07和18.5±21.9(P<0.01),在缓解期患儿均正常,分别为4.17±2.32和65.9±78.4(P>0.05)。结论Th及Tc细胞亚群分布紊乱与儿童原发性肾病综合征蛋白尿的产生密切相关。 相似文献
110.
目的检测局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)患儿不同程度蛋白尿中尿液转化型生长因子-β1(TGF-β1)水平,并与24小时尿蛋白定量(TUP)及尿液系列微量蛋白作相关性分析,探讨TGF-β1在TUP、尿白蛋白(Alb)形成中的作用.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定55例FSGS患儿尿液中的TGF-β1、Alb.尿视黄醇结合蛋白(RBP)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、和N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)共8种微量蛋白水平,用浊度法测24小时TUP,并对照观察30例正常儿童尿液中的TGF-β1水平,比较FSGS与正常儿童,FSGS中不同蛋白尿程度TGF-β1水平有无显著差异.尿TGF-β1水平与TUP、Alb、RBP、TRF、IgG、IgA、IgM、NAG有无相关性.结果FSGS患儿中蛋白尿与大量蛋白尿组尿液TGF-β1水平相比较有显著性差异(P<0.05),两组均较对照组高.FSGS尿液TGF-β1水平与TUP有一定的相关性(r=0.37,P<0.05),与尿Alb有相关性(r=0.48,P<0.05),与其它6种微量蛋白无相关性.结论TGF-β1与肾硬化形成、Alb、TUP有关. 相似文献