体外CIK细胞分泌细胞因子水平动态观察

目的：探讨CIK细胞在培养诱导过程中分泌的细胞因子水平。方法：Ficoll分离人脐血获得单个核细胞，体外经IL-1、IL-2、IFN-γ、OKT3诱导分化为CIK细胞，流式细胞仪鉴定其表型及细胞增殖情况，ELISA检测其分泌的细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF—α水平。结果：CIK的主要效应细胞CD；CD56细胞大量增殖，其相对百分率增长147倍（从0．21％到31％），绝对数增殖倍数为678．7倍，增殖高峰期在第12天。CIK细胞能分泌IL-2、IFN-γ、TNF—α，从第4天开始稳定分泌，分泌IL-2的高峰期在第12天，而IFN-γ、TNF—α分泌高峰在第17天。结论：CIK细胞能分泌多种细胞因子，发挥免疫调节作用。     

蒿甲醚对BALB／c小鼠CT-26结直肠癌抑瘤作用

[目的]探讨蒿甲醚(Artemether)对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤作用。[方法]BALB/c小鼠皮下接种CT-26结直肠癌细胞(2×106)48只,雌雄各半;随机分为6组,每组8只,分别为低剂量(33.3mg/kg)、中剂量(50mg/kg)、高剂量(66.6mg/kg)和中剂量(50mg/kg)+铁剂(1.5mg/kg)组,阳性对照组为顺铂(5mg/kg),空白对照组为等体积生理盐水。除顺铂为腹腔注射外,其余组均为灌胃给药法。[结果]口服蒿甲醚低、中、高剂量和中剂量+铁剂对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤率分别为:42.3%、51.4%、52.0%、53.5%。[结论]在一定剂量范围内,口服蒿甲醚对小鼠CT-26结直肠癌有明显的抑制作用;蒿甲醚与铁剂合用具有一定的协同作用。     

凝血酶诱导非小细胞肺癌血管内皮生长因子分泌的实验

 目的 探讨凝血酶对非小细胞肺癌细胞株A549分泌血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）的促进作用及其机制。方法 采用ELISA法检测凝血酶对AS49细胞分泌VEGF的浓度以及水蛭素对其阻断作用。采用RT-PCR法检测凝血酶受体PAR-1在A549细胞中的表达。结果 凝血酶在0．5～3U／ml的浓度范围内可以明显地增加VEGF的分泌，而〈0．5U／ml时这种促进作用则不明显，水蛭素能够完全阻断凝血酶的这种促进作用。PAR-1在A549细胞中表达，而在正常的胎肺细胞（KM13-17）中并不表达。结论 在一定浓度范围内，凝血酶能有效地促进A549细胞VEGF的分泌，而这种促进作用可能与PAR-1受体的表达有关。     

VEGF-C在乳腺癌淋巴转移中作用的研究进展

血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）,是VEGF家族成员之一,在乳腺癌中促进淋巴管的生成和增殖,通过结合并诱导受体VEGFR-3自身磷酸化而发挥其生物学功能。该文就VEGF-C在乳腺癌淋巴转移中作用的研究进展作一综述。     

蒿甲醚抗BALB/c小鼠结直肠癌血管生成的实验研究

[目的]探讨蒿甲醚对小鼠结直肠癌血管生成的抑制作用。[方法]BALB/c小鼠腋下接种CT-26结直肠癌细胞(2×106个/ml)40只,雌雄各半;随机分为5组,每组8只:低剂量组(蒿甲醚片,每天33.3mg/kg)、中剂量组(蒿甲醚片,每天50.0mg/kg)、中剂量加铁剂组(每天蒿甲醚片50.0mg 硫酸亚铁1.5mg/kg)、高剂量组(蒿甲醚片,每天66.6mg/kg),对照组给予等容量的生理盐水。采用灌胃法持续给药15天,每天1次,末次给药24小时后处死动物。观察记录肿瘤的生长情况,每3天用电子天平称量小鼠的重量,用游标卡尺测量每只小鼠腋下肿瘤长a(mm)和短径b(mm),用Steel公式计算肿瘤体积V(mm3)=0.5ab2。采用免疫组化方法检测肿瘤组织微血管密度。[结果]高、中、低剂量组和中剂量加铁剂组血管计数分别为13±6,31±4,38±5和11±9,生理盐水对照组为49±9;蒿甲醚各治疗组微血管密度均明显低于生理盐水对照组(P<0.05,P<0.01)。[结论]在一定剂量范围内,蒿甲醚能明显抑制小鼠结直肠癌移植瘤血管生成。     

蒿甲醚对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌抑癌作用

[目的] 探讨蒿甲醚(Artemether)对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤作用.[方法] BALB/c小鼠皮下接种CT-26结直肠癌细胞(2×106)48只,雌雄各半;随机分为6组,每组8只,分别为低剂量(33.3mg/kg)、中剂量(50mg/kg)、高剂量(66.6mg/kg)和中剂量(50mg/kg)+铁剂(1.5mg/kg)组,阳性对照组为顺铂(5mg/kg),空白对照组为等体积生理盐水.除顺铂为腹腔注射外,其余组均为灌胃给药法.[结果] 口服蒿甲醚低、中、高剂量和中剂量+铁剂对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤率分别为42.3%、51.4%、52.0%、53.5%.[结论] 在一定剂量范围内,口服蒿甲醚对小鼠CT-26结直肠癌有明显的抑制作用;蒿甲醚与铁剂合用具有一定的协同作用.     

蒿甲醚与补铁剂合用对小鼠结直肠癌抑瘤效果的实验研究

目的：探讨蒿甲醚（Artemether）与不同剂量硫酸亚铁补铁剂合用对BALB／c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤效果。方法：BALB／c小鼠皮下接种CT-26结直肠癌细胞（2106个／mL）72只小鼠，雌、雄各半；随机分为2个大实验组[蒿甲醚治疗剂量（50mg／kg）＋不同剂量硫酸亚铁组；蒿甲醚维持剂量（33．3113g／kg）＋不同剂量硫酸亚铁组]，每个大组再随机分为4组，每组8只，分别为I组：蒿甲醚50mg／kg组、Ⅱ组：蒿甲醚50mg／kg＋3mg／kg硫酸亚铁组、Ⅲ组：蒿甲醚50mg／kg＋1．5mg／kg硫酸亚铁组、Ⅳ组：蒿甲醚50mg／kg＋0．75mg／kg硫酸亚铁组；V组：蒿甲醚33．3mg／kg组、Ⅵ组：蒿甲醚33．3mg／kg＋3mg／kg硫酸亚铁铁组、Ⅶ组：蒿甲醚33．3mg／kg＋1．5mg／kg硫酸亚铁组、Ⅷ组：蒿甲醚33．3mg／kg＋0．75mg／kg硫酸亚铁组；IX组：空白对照组为等体积生理盐水。结果：各实验组对BALB／c小鼠CT-26结直肠癌具有显著的抑制作用，I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组对BALB／c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤率分别为：52．0％、56．3％、53．5％、51．2％；V、VI、VI、Ⅷ组对BALB／c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤率分别为：41．8％、44．0％、43．6％、42．2％，各实验组间比较，差异无显著性（P〉0．05），与Ⅸ组比较，有显著性差异（分别P〈0．01）。结论：在一定剂量范围内，口服蒿甲醚（Artemether）对BALB／c小鼠CT-26结直肠癌具有显著的抑瘤效果，与不同剂量硫酸亚铁补铁剂合用，能明显增强蒿甲醚的抑瘤作用。     

非小细胞肺癌患者外周血中CK19mRNA、MUC-1mRNA及LUNXmRNA的表达及意义

目的 应用巢式逆转录聚合酶链反应(Nested RT-PCR)技术检测非小细胞肺癌患者外周血中CK19 Mrna、MUC-1 Mrna及LUNX Mrna的表达,探讨其作为肺癌微转移检测分子标记物的可能性.方法 应用巢式RT-PCR技术检测60例非小细胞肺癌患者外周血中靶基因的表达,并以15例肺良性疾病及20例健康人外周血作为对照.结果 CK19 Mrna、MUC-1 Mrna及LUNX Mr-NA表达的阳性率为:51.7%(31/60)、80.0%(48/60)和55.0%(33/60).对照组中15例肺良性疾病及20例健康人外周血中无LUNX Mrna表达,20例健康人外周血中有1例CK19 Mrna表达,而MUC-1 Mrna表达的阳性率在肺良性疾病中为60.0%(9/15),在健康人外周血中为65.0%(13/20).结论 CK19 Mrna、LUNX Mrna作为检测非小细胞肺癌患者外周血微转移的分子标记物,具有良好的敏感性和特异性.而MUC-1 Mrna作为诊断非小细胞肺癌微转移的指标还需进一步探讨.     

检测MUC-1 mRNA对诊断非小细胞肺癌患者外周血微转移的意义

背景与目的:粘蛋白家族,包括MUC-1,通常被认为是上皮组织及其来源的肿瘤的产物.理论上如果在间叶组织来源的血液中找到MUC-1 mRNA即意味着癌转移.本研究探讨MUC-1 mRNA作为分子指标检测非小细胞肺癌患者外周血微转移的可行性.方法:应用巢式RT-PCR技术检测60例非小细胞肺癌患者外周血中MUC-1基因的表达,并以15例肺良性疾病患者及20名健康人外周血作为对照,同时使用相同的方法,扩增非上皮细胞来源的细胞株K562,HL-60及上皮细胞来源的细胞株A549、MCF-7,以观察靶基因的表达情况.结果:病患组MUC-1 mRNA表达阳性率达80.0%(48/60).15例肺良性疾病患者及20例健康人外周血中MUC-1 mRNA表达阳性率分别为60.0%(9/15),65.0%(13/20),K562、HL-60及A549、MCF-7细胞株经巢式RT-PCR也可以扩增出靶基因的条带.结论:MUC-1 mRNA不是检测非小细胞肺癌外周血微转移的可靠指标.     

肺癌干细胞的研究现状与进展

肺癌是威胁人类生命和健康最严重的恶性肿瘤,也是导致死亡最常见的肿瘤,其5年生存率约为13%,伴有远处转移的肺癌患者5年生存率仅为2%。近十年来,尽管新的放、化疗方法能有效提高患者的生存质量,但目