不同时程吗啡依赖对大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元的影响

目的:观察不同时程吗啡依赖对大鼠中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)多巴胺能神经元的影响。方法:建立吗啡慢性依赖大鼠模型,石蜡包埋组织连续切片,免疫组织化学染色观察多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化。结果:TH免疫组化结果显示随着吗啡依赖时间的延长VTA区内TH阳性细胞逐渐减少,吗啡依赖6周组阳性细胞减少明显。结论:较长时程吗啡依赖大鼠VTA多巴胺能神经元损伤明显。     

缬沙坦对高糖环境中肾小球系膜细胞Megsin表达的影响

目的观察缬沙坦对高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞megsin、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨缬沙坦对糖尿病肾病的防治作用。方法高糖环境中培养小鼠肾小球系膜细胞,于培养12 h、24 h、48 h末,应用MTT法检测细胞增殖程度,分别应用免疫细胞化学和Western印迹法检测系膜细胞megsin、p-p38MAPK、MCP-1、ICAM-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清Ⅳ型胶原浓度。结果高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞megsin、p-p38MAPK、MCP-1及ICAM-1表达增强,细胞增殖明显,细胞上清液中Ⅳ型胶原浓度升高,缬沙坦干预组上述变化明显减弱。结论缬沙坦可下调megsin、p-p38MAPK、MCP-1及ICAM-1表达,抑制系膜细胞增殖及系膜外基质积聚,发挥其独立于降压之外的肾脏保护作用。     

三七总皂甙对吗啡戒断大鼠大脑皮质M乙酰胆碱受体mRNA及蛋白表达的影响

目的:研究三七总皂甙(PNS)对吗啡戒断大鼠大脑皮质m2,m5乙酰胆碱受体(AChR)mRNA及蛋白表达的影响,探讨PNS抑制吗啡戒断症状的作用机制。方法:以剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型(MOR组),以腹腔注射(ip)纳洛酮建立催促戒断模型(NAL组),大鼠在给予吗啡的同时,采用3种不同剂量PNS(100、200、400mg.kg-1)灌胃(ig)。采用RT-PCR和Western-blot方法分别观察PNS对吗啡依赖及戒断大鼠皮质m2,m5AChR mRNA及蛋白表达的影响。结果:(1)慢性吗啡作用使皮质m2,m5AChR mRNA及m2AChR蛋白表达明显增加(P<0.01);(2)纳洛酮催促戒断使m2,m5AChR mRNA及蛋白表达进一步升高(P<0.01);(3)PNS可以剂量依赖性地抑制纳洛酮催促戒断所引起的AChR mRNA及蛋白表达的增强。结论:PNS可通过抑制m2,m5AChR mRNA及蛋白的表达缓解吗啡戒断症状。     

CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的影响

目的通过观察CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的影响,初步探讨CCK-8对吗啡戒断症状的影响及其受体机制。方法建立大鼠吗啡慢性依赖及纳络酮催促戒断模型,观察CCK-8及CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预对戒断症状的影响,并采用放射配基结合法测定额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的结合活性,即受体数量(Bmax)及结合力(Kd)。结果①给予吗啡前腹腔注射CCK-8及CCK受体拮抗剂慢性干预均可减轻吗啡戒断症状;②慢性吗啡作用后,额叶皮质和海马μ阿片受体数量及结合力下降,而尾壳核μ阿片受体数量无变化,仅结合力降低;戒断后,额叶皮质、尾壳核μ阿片受体数量及结合力升高,而海马μ阿片受体数量无变化,仅结合力升高;③CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预后,使吗啡戒断大鼠尾壳核μ阿片受体结合力降低、海马μ阿片受体数量增加,但是对额叶皮质μ阿片受体的结合活性无影响。结论 CCK-8及其受体拮抗剂可通过调节μ阿片受体减轻吗啡戒断症状,并具有脑区特异性。     

八肽胆囊收缩素对内毒素血症大鼠肺组织损伤的影响

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症(ETM)大鼠肺损伤的影响。方法按随机数字表法将SD大鼠分为4组(n=6):对照组、模型组、LPS+CCK-8组和CCK-8组。尾静脉注射LPS(1 mg·kg-1)复制ETM大鼠肺损伤模型。ETM形成(LPS后30 min)后,给予CCK-8(20μg·kg-1),检测对照组和模型组血液细菌内毒素含量;用ELISA试剂盒检测肺脏中炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的变化;光镜和透射电镜下观察肺组织结构变化。结果注射LPS 30 min后,模型组的血液细菌内毒素含量(EU·mL-1)明显高于对照组。与模型组相比,CCK-8可明显抑制肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6的增加,减轻肺组织结构损伤。结论在ETM形成后应用CCK-8,可明显减轻LPS诱导的ETM大鼠肺组织损伤。     

强制戒毒所吸毒人员艾滋病健康教育效果评价

目的 了解陕西省西安市和宝鸡市强制戒毒所吸毒人群艾滋病认知状况,评价其开展相关健康教育的效果.方法 在调查了解西安市和宝鸡市吸毒人群艾滋病认知状况的基础上,采用多媒体讲座、播放艾滋病健康教育光碟等形式对其进行健康教育,比较健康教育前后吸毒人群艾滋病认知状况的变化.结果 西安市和宝鸡市强制戒毒所吸毒人群对艾滋病相关知识有一定了解,对输血或血制品、性行为和母婴传播的正确回答率分别为88.2%、86.8%和83.1%,但基础知识问题和非传播途径问题正确回答率相对较低,对是否有有效疫苗和蚊虫叮咬能否传播的正确回答率分别为55.9%和56.7%;健康教育后1个月,各问题的正确回答率均高于健康教育前,三大传播途径的正确回答率分别为94.3%、91.0%和90.7%;其他问题的正确回答率基本>80%.结论 强制戒毒所吸毒人群艾滋病认知状况仍有提升空间,讲座和播放录像的健康教育方式简便易行、效果良好,应在强制戒毒所中定期开展.     

长安区中学生吸烟现状及影响因素分析

目的了解陕西省西安市长安区中学生吸烟情况及影响因素。方法采用分层整群抽样方法抽取长安区6所中学的1 273名学生,对其进行问卷调查。结果长安区中学生总吸烟率为16.73%,男生吸烟率为30.88%,女生为1.93%,性别比较差异有统计学意义(χ2=191.29,P<0.01);45.32%的学生开始吸烟的原因是由于受朋友、家庭、同学影响;70.43%在郁闷时选择吸烟;初、高中学生对吸烟行为持反对态度的比例均为80%左右;Logistic回归分析结果表明,男生、认为吸烟是享受是吸烟行为发生的危险因素,而认为吸烟是一种不良习惯观点则对中学生控烟起保护作用。结论学生控烟应从自身、学校、家庭等多方面采取综合干预措施,应以学生对吸烟的态度及危害认识为重点进行教育。     

CCK-8对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达及协同刺激功能的影响

目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激活性的影响。方法: 将BALB/c小鼠随机分组（n=4）,分别腹腔注射生理盐水（0.2-0.3 mL/mouse），LPS（100 μg/mouse）和/或CCK-8 (5 nmol/mouse)及CR1409（100 μg/mouse）、CR2945（100 μg/mouse）。12 h后收集并纯化腹腔巨噬细胞。采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞，按4∶1数量比与上述处理的腹腔巨噬细胞共同体外培养，同时加入ConA 5 mg/L，采用［³H］掺入法测定CD4+T细胞增殖，反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果: 整体应用CCK-8作用小鼠腹腔巨噬细胞，与对照组相比，CCK-8可上调静息小鼠腹腔巨噬细胞B7.2的表达，而对B7.1的表达则无影响；并且CCK-8使CD4+T细胞［³H］-TdR的掺入率升高，即促进其增殖，增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2的表达并且降低CD4+T细胞的［³H］-TdR掺入率，即抑制其增殖，抑制其协同刺激活性。CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用，且CR1409的作用较CR2945更明显。结论: CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性；并且降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2的表达，抑制其协同刺激活性。该作用由CCK1R及CCK2R共同介导，其中CCK1R起主要介导作用。