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31.
1.病情
男,患者,35岁,右手及双足电击伤后皮肤不愈合2周,在当地医院给予局部换药,抗生素感染等治疗,双足皮肤坏死,为进一步治疗转入我院。右足皮瓣远端内侧有血性渗出约5mL,取渗出物做细菌培养及药敏实验。 相似文献
32.
原位PCR方法检测兔内毒素血症过程中肺组织诱生型一氧化氮合酶基因的表达万梅凌亦凌金磊韩凤连王俊霞丛斌基础医学院病理生理教研室(050017)关键词内毒素/代谢;肺/代谢;一氧化氮/代谢;基因,合成/代谢中图号R363.14;R3... 相似文献
33.
颌面部组织内异物多由外伤造成,为减轻损伤,临床上多采用经异物进入组织路径取出异物。但遇到异物所存留的组织结构复杂且通道曲折,从原通路取异物易造成较大损伤。我们根据病情采取口内切口,在C型臂X线机下,避开重要结构,顺利取出腮腺深叶异物,现将病例报道如下: 相似文献
34.
实验动物皮肤病原真菌核酸鉴定方法的建立 总被引:3,自引:2,他引:1
目的选择一种快速、敏感和特异的方法来检测实验动物皮肤病原真菌.方法选取真菌CHS1基因中一段序列设计皮肤真菌通用引物和选取一种随机引物FM1,利用聚合酶链反应(PCR)扩增三种动物皮肤病原真菌标准株:须毛癣菌、石膏样小孢子菌、犬小孢子菌.结果两种引物扩增产物片段大小在三种真菌之间有明显不同.结论本实验方法可快速特异性检测实验动物皮肤病原真菌. 相似文献
35.
MODS发病中SIRS/CARS引起急性肺损伤的作用机制 总被引:7,自引:0,他引:7
急性肺损伤作为多器官功能障碍综合征的重要部分,多与机体过度炎症反应或代偿性抗炎反应密切相关。当两保持动态平衡时,机体自稳态得以维持。否则,将会引起急性肺损伤及其它器官功能障碍。 相似文献
36.
脂多糖对大鼠肺间质巨噬细胞CCK受体mRNA表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)受体CCK—AR及CCK—BRmRNA在大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)内的表达及脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)对其表达的影响。方法:用酶消化法结合肺泡灌洗和肺循环灌洗技术分离纯化大鼠PIMs,用LPS(10mg/L)孵育PIMs0.5~12h。采用RT—PCR及Southern印迹技术观察CCK受体在大鼠PIMs内的表达亚型及LPS对其表达的影响。结果:经RT—PCR检测显示,CCK—AR和CCK—BRmRNA在大鼠PIMs均有表达,CCK—ARmRNART—PCR扩增产物为1.37kb,CCK—BRmRNART—PCR扩增产物为480bp。CCK—BRmRNA的相对表达量高于CCK—AR;LPS作用2h可明显诱导2种CCK受体mRNA表达上调,至12h仍维持较高水平。用γ-^32P—ATP标记的两种特异性探针分别对CCK—AR和CCK—BRmRNART—PCR扩增产物进行Southern分子杂交,结果均有特异性杂交带出现。结论:肺间质巨噬细胞有CCK—AR和CCK—BRmRNA表达,LPS可诱导2种CCK受体mRNA表达上调。 相似文献
37.
目的:检测NO与O-·2共同或分别作用对兔肺动脉反应性变化的影响。方法:将制备的离体兔肺动脉环分为NO组,O-·2组,NO+O-·2组和溶剂对照(NS)组。用离体血管环技术观察肺动脉对乙酰胆碱(ACh)、Ca2+载体A23187和苯肾上腺素(PE)的反应性变化。结果:肺动脉对ACh的舒张反应(gtension/mgdw)和舒张反应百分率(%),在O-·2组明显降低(P<0.01,与NS组比较);在NO+O-·2组显著高于O-·2组(P<0.05),但与NS组也有明显差异(P<0.05);在NO组肺动脉的舒张反应接近NS组,与O-·2组有明显差异(P<0.05)。对A23187的舒张反应(用占预收缩的百分比表示),在NS、NO+O-·2和O-·2组分别为73.67%,64.86%和59.26%。各组肺动脉对PE的收缩反应大致相同。L-精氨酸预孵育后,对PE的收缩反应在NO+O-·2组收缩降低,为预孵育前收缩的53.89%;而在O-·2组无明显变化。结论:O-·2损害了肺动脉的内皮依赖和受体依赖性舒张反应;NO同时生成时可部分逆转O-·2的损伤作用;O-·2似通过清除内源性NO或直接累及ecNOS,而发挥其损伤 相似文献
38.
39.
目的:观察不同时程吗啡依赖对大鼠中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)多巴胺能神经元的影响。方法:建立吗啡慢性依赖大鼠模型,石蜡包埋组织连续切片,免疫组织化学染色观察多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化。结果:TH免疫组化结果显示随着吗啡依赖时间的延长VTA区内TH阳性细胞逐渐减少,吗啡依赖6周组阳性细胞减少明显。结论:较长时程吗啡依赖大鼠VTA多巴胺能神经元损伤明显。 相似文献
40.
目的观察缬沙坦对高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞megsin、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨缬沙坦对糖尿病肾病的防治作用。方法高糖环境中培养小鼠肾小球系膜细胞,于培养12 h、24 h、48 h末,应用MTT法检测细胞增殖程度,分别应用免疫细胞化学和Western印迹法检测系膜细胞megsin、p-p38MAPK、MCP-1、ICAM-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清Ⅳ型胶原浓度。结果高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞megsin、p-p38MAPK、MCP-1及ICAM-1表达增强,细胞增殖明显,细胞上清液中Ⅳ型胶原浓度升高,缬沙坦干预组上述变化明显减弱。结论缬沙坦可下调megsin、p-p38MAPK、MCP-1及ICAM-1表达,抑制系膜细胞增殖及系膜外基质积聚,发挥其独立于降压之外的肾脏保护作用。 相似文献