八肽胆囊收缩素对脂多糖攻击小鼠抗炎症细胞因子表达的影响

目的观察脂多糖（LPS）攻击小鼠白细胞介素-4（IL-4）、IL-10的动态变化规律，以及八肽胆囊收缩素（CCK-8）对其表达的影响。方法随机将小鼠分组，每组7只。腹腔注射LPS10mg／kg，于攻击后0、2、4、6和12h检测血清、肺组织IL-4和IL-6表达高峰的时间。对照组腹腔注射生理盐水0．2ml；LPS组腹腔注射LPS10mg／kg；LPS＋CCK-8组在注射LPS前30min腹腔注射CCK-8 60μg／kg；CCK-8组腹腔注射CCK-8 60μg／kg。用酶联免疫吸附法（ELISA）及逆转录-聚合酶链反应（PT—PCR）方法检测各组小鼠血清和肺组织中IL-4、IL-10的含量及其mRNA的表达情况。结果LPS攻击后2h血清及肺组织IL-4、IL-6均显著升高，血清IL-4、IL-6于4h和6h达高峰；肺组织IL-4、IL-6则均于6h达高峰。说明LPS攻击可使小鼠血清及肺组织中IL-4、IL-10的蛋白及mRNA表达均增加；预先注入CCK-8可使IL-4和IL-10的蛋白以及mRNA表达均进一步增加（P均〈O．01）；而单独注射CCK-8对血清、肺组织IL-4、IL-10的表达无明显影响。结论CCK-8可能通过进一步增加LPS攻击小鼠IL-4、IL-10的表达参与抗炎反应过程，从而减轻LPS引起的肺组织炎症反应。     

益肾降浊汤对高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢的影响

目的：探讨能量代谢障碍在缺血性神经元损伤中的作用及益肾降浊汤对高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢的影响。方法：在造成小鼠高脂血症基础上，进行反复脑缺血再灌注，制备智能障碍模型。采用高效液相色谱法和生物化学法分别测定脑细胞能量负荷值和脑组织琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase，SDH)，细胞色素氧化酶(cytochrome coxidase，CCO)，Na^+-K^+-ATPase活性。结果：模型组小鼠脑细胞能量负荷值，脑组织SDH，CCO，Na^+-K^+-ATPase活性均显著低于正常对照组(P&;lt;0．01)，益肾降浊汤可提高模型小鼠脑组织SDH，CCO，Na^+-K^+-ATPase活性及脑细胞能量负荷水平(P&;lt;0．01)。结论：益肾降浊汤可改善高脂血症小鼠脑缺血再灌后能量代谢障碍。     

慢性吗啡处理对大鼠不同脑区cAMP和cGMP水平的影响

阿片类依赖是反复发作的慢性脑病，其依赖和戒断的形成机理至今尚未完全清楚。本研究采用剂量递增法连续皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型和纳洛酮催促戒断建立吗啡戒断模型，测定吗啡依赖和戒断大鼠不同脑区cAMP和cGMP含量的变化，以探讨吗啡依赖和戒断与脑内cAMP和cGMP含量变化之间的关系。     

八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究

目的探讨八肽缩胆囊紊（CCK-8）调节脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞核转录因子-κB（NF—κB）表达的受体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304；用溶剂（生理盐水）、LPS、CCK-8、CCK受体（CCK—R）非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK—A受体（CCK—AR）特异性拮抗剂CR-1409、CCKB受体（CCK—BR）特异性拮抗剂CR-2945分别或联合刺激ECV-304细胞1h。用蛋白质免疫印迹法（Western blot）榆测NF-κB p65蛋白表达；用免疫细胞化学技术榆测NF—κB p65蛋白核移位。结果与溶剂对照组比较，LPS可诱导ECV-304细胞NF-κB p65蛋白核移位，且其表达明显上调；CCK-8可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的核移位及表达上调；CCK受体拮抗剂可翻转CCK-8的上述抑制效应，其中CR-1409、CR-2945、丙谷胺作用依次增强。结论CCK-AR和CCKBR参与介导了CCK-8对LPS诱导ECV-304细胞NF—κB表达的抑制作用，其中CCK—BR的作用比CCK—AR稍强。     

中西医结合治疗慢性胃炎82例疗效观察

目的探讨中西医结合治疗慢性胃炎的临床疗效。方法将82例慢性胃炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用中西医结合的方法治疗,对照组采用单纯的西医疗法治疗,2周后按疗效标准进行疗效评价。结果治疗组痊愈34例,显效7例,有效6例,无效3例,总有效率为94%。对照组痊愈13例,显效5例,有效5例,无效9例,总有效率71.9%。2组比较差异有统计学意义（χ2=9.30,P〈0.05）。结论中西医结合治疗慢性胃炎疗效确切。     

PGE2受体EP2和EP4调节CIA小鼠脾B细胞表面分子和细胞因子表达

目的: 探讨前列腺素E₂(PGE₂)受体EP2和EP4在胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠脾B细胞免疫调节中的作用。方法: 建立CIA小鼠模型,用CD19⁺ 免疫磁珠分选脾B细胞,流式细胞术检测MHCⅡ、CD80和CD86的表达,实时荧光定量PCR技术检测EPs 和细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10和TGF-β的表达。结果: 小鼠脾B细胞表达EP的4个亚型,CIA模型小鼠EP2和EP4表达增加;EP2阻断剂可以降低MHCⅡ、CD80和CD86的表达,而EP4阻断剂对CD80没有明显影响;EP2和EP4阻断剂均可以降低IFN-γ、TNF-α 和IL-6 的表达(P<0.05或P<0.01),促进IL-10的表达(P<0.01或P<0.05),并可以分别促进IL-4和TGF-β的表达(P<0.01)。结论: PGE₂可通过EP2/EP4调节B细胞表面分子和细胞因子参与CIA发病,EP2/EP4有可能成为类风湿关节炎治疗的新靶点。     

小剂量氯胺酮对吗啡耐受细胞δ阿片受体及NMDA受体2B亚型表达的影响

目的观察小剂量氯胺酮对吗啡耐受褐家鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12)δ阿片受体-1(DOR-1)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位(NR2B)表达的影响,探讨氯胺酮防止吗啡耐受的相关机制。方法建立PC-12吗啡耐受细胞模型,以时间分辨荧光免疫分析法测定cAMP含量、Re-al-Time PCR技术检测细胞DOR-1和NR2B表达,观察吗啡、氯胺酮及吗啡与氯胺酮联合作用上述指标的变化。结果①10μmol.L-1吗啡作用于PC-12细胞48 h,cAMP含量明显升高,提示成功建立了吗啡耐受细胞模型;②小剂量氯胺酮(0.5μmol.L-1)能防止吗啡耐受发生;③吗啡耐受细胞DOR-1的表达较对照组下降,NR2B的表达较对照组增加。小剂量氯胺酮(0.5μmol.L-1)对DOR-1和NR2B表达无影响,但可逆转吗啡引起的DOR-1表达下调以及NR2B表达上调。结论小剂量氯胺酮可防止吗啡耐受发生,其机制可能与抑制吗啡引起的DOR-1表达下调及NR2B表达上调有关。     

HIV感染个体HCV感染的流行病学研究

许多人同时感染了艾滋病病毒(HIV)和丙型肝炎病毒(HCV)。在这些患者中,越来越多的快速进行性肝病被发现,更高的HCV RNA携带水平促进了丙型肝炎的传播,且合并感染者的持续病毒学应答反应低下。抗逆转录病毒疗法与聚乙二醇干扰素和利巴韦林潜在的相互作用使得这些患者的治疗进一步复杂化。     

血清胱抑素C增高的实验室解释与评价

胱抑素C即半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C,Cysc）在80年代中期由Grubb等首先报道其血清浓度与肾小球滤过率（GFR）密切相关,可作为肾小球滤过功能指标。胱抑素C是由120个氨基酸组成的非糖基化肽,属于半胱氨酸蛋白酶抑制剂家族,机体内几乎所有的有核细胞均可合成产生,     

肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO-1的表达变化

目的 :肢体缺血再灌注不仅可以引起局部组织的损伤 ,同时亦可引起远隔部位的多器官损伤 ,其中肺脏是最易受损的器官之一 ,若发生急性肺损伤 ,可导致呼吸功能不全。研究证明此种肺损伤与氧化应激有关。血红素氧化酶 (ＨＯ)是催化血红素生成胆绿素和ＣＯ的限速酶 ,诱导型血红素氧化酶 (ＨＯ - 1 )可被引起氧化性损伤的许多因素所诱生并具有保护组织免受氧化损伤的作用 ,而近来发现ＣＯ是体内重要的细胞信使。但在再灌注性肺损伤时肺组织中ＨＯ - 1的变化及作用尚不清楚。方法 :本实验采用夹闭ＳＤ大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺…