小檗碱改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与PI-3K、GLUT4蛋白相关性的研究

目的观察小檗碱对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)之p85亚基、葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达的影响,以探讨小檗碱改善胰岛素抵抗,防治2型糖尿病的分子机制。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30mg.kg-1)加高脂高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,以小檗碱干预10wk,检测血糖和血清胰岛素,用Western blot方法检测小檗碱干预后2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平。结果小檗碱干预的2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平均较模型组显著增加。结论小檗碱对2型糖尿病的治疗效应可能与提高骨骼肌组织中PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平有关。     

小檗碱改善高糖高脂诱导的胰岛NIT-1细胞凋亡的分子机制

目的观察小檗碱对高脂高糖诱导后NIT-1胰岛β细胞凋亡的改善情况,探讨小檗碱抗凋亡的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,在培养基中加入高糖高脂及小檗碱共同培养24h后,比较不同浓度的小檗碱对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞活力的影响;AnnexinV/PI双标记法流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3mRNA表达水平;免疫荧光法检测caspase-3表达。结果与正常对照组相比,模型组NIT-1细胞凋亡率明显升高(P<0.01),bcl-2mRNA表达明显降低(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达明显增高(P<0.01),且胞质caspase-3表达增加;与模型组相比,小檗碱组NIT-1细胞凋亡率明显降低(P<0.01),bcl-2mRNA表达增高(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达降低(P<0.01),小檗碱组胞质caspase-3表达亦降低。结论小檗碱抑制高糖高脂诱导NIT-1细胞的凋亡可能与其激活bcl-2和抑制bax和caspase-3的表达有关。     

环氧化酶抑制药的临床应用进展

［摘要］传统非甾体抗炎药对环氧化酶（COX）的选择性较差，不良反应明显，临床应用受限。近年来，一些疗效好、不良反应低的新型非甾体抗炎药相继问世，应用于临床。该文主要综述了COX 1特异性抑制药、COX非特异性抑制药、COX 2倾向性抑制药、COX 2特异性抑制药、选择性5 LOX/COX 2双重抑制药、COX 3倾向性抑制药等6类非甾体抗炎药中的代表药物的临床应用进展。     

急性高原肺水肿心肌损伤机制的研究

目的探讨急性高原肺水肿（HAPE）患者发病初期的心肌细胞损害、细胞舒缩功能损害以及心电损害，同时测定急性缺氧期患者血管活性因子水平的变化，从血管舒缩因子失衡角度探讨HAPE的发病机制，为临床治疗和发病机制研究提供依据。方法分别采集急性高原肺水肿患者、高原健康、平原健康人3组人群样本血浆，分为HAPE组（n=21）、高原健康对照组（n=15），平原健康对照组（n=13），分别测定3组样本血浆促红细胞生成素（EPO）、血浆肌钙蛋白（cTNI）、氨基末端脑钠肽原（Nt-pro-BNP）水平，并将3组进行比较。结果HAPE组的EPO、VEGF为皮素ET-1高于平原对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），而HAPE组与高原对照组间无统计学差异；HAPE组和平原、高原对照组血浆NO水平无统计学显著性差异。结论血管收缩物质增加，舒张物质减少以及由此导致的两种物质比例失衡，可能是HAPE发病的主要原因，不是某种收缩物质的增加或者舒张物质的减少作用的结果，HAPE存在心肌细胞损害和心功能受损。     

糖皮质激素促进β-淀粉样蛋白对海马神经元损伤的研究

目的在体外实验条件下,观察糖皮质激素是否促进β-淀粉样蛋白的神经元毒性作用。方法通过LDH释放率法检测细胞活力、TUNEL法测细胞凋亡以及LSCM测胞内Ca²⁺浓度的变化。结果单独的地塞米松(10^-8,10^-7,10^-6mol·L^-1)组或Aβ25-35(0.5μmol·L^-1)组分别作用海马神经元后,细胞活力变化不明显(P>0.05);但与同剂量的DEX、Aβ_25-35组相比,DEX+Aβ_25-35组的细胞活力明显降低(P<0.05),同时胞内Ca²⁺显著上升(P<0.05),神经元的凋亡率增加明显,细胞内出现凋亡的典型形态学特征。结论糖皮质激素可能通过促进Aβ引起海马神经元胞内Ca²⁺升高增加神经元毒性作用。     

胰高血糖素样肽1与糖尿病的治疗

胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是由肠道L细胞分泌的一种重要的肠促胰岛素激素,其在体内的主要生理作用有刺激胰岛素的分泌和释放、抑制胰高血糖素的分泌、促进胰腺β细胞的增殖并抑制其凋亡、抑制胃的排空、促进饱食感的产生等。GLP-1对糖尿病和肥胖具有很好的治疗前景。由于GLP-1在体内很快被二肽酰基肽酶Ⅳ降解,血浆半衰期很短,因而限制了其临床应用。现已发现了促进GLP-1分泌的物质,开发了多种GLP-1的衍生物和二肽酰基肽酶Ⅳ抑制剂,为开发新型糖尿病治疗药物开辟了新的天地。     

准分子激光术后中央角膜厚度与非接触眼压计的测量

目的 探讨准分子激光术后角膜厚度,角膜曲率的变化,对非接触眼压计测量眼压时的影响及校正。方法准分子激光术后中央角膜厚度与非接触眼压计的测量。结果准分子激光术后导致角膜中央厚度及角膜曲率的改变,影响眼压的测量。结论 在没有更完善的眼压计问世前,NCT在准分子角膜屈光手术前后监测眼压变化仍具有重要的参考价值。     

水提天麻工艺的初步研究

目的：探讨天麻有效部位的水提取、分离、纯化工艺.方法：利用生物酶技术,絮凝技术对提取液作前处理,大孔吸附树脂进行水提天麻有效部位的分离、纯化.结果：提取液上吸附柱前经生物酶催化、分解,絮凝剂沉淀处理,用改良型AB-8大孔吸附树脂（弱极性）吸附、分离、纯化,有效部位平均提取率3.489%,平均含量46.08%.     

奶牛附红细胞体人工感染兔的研究

目的探讨奶牛附红细胞体对兔的感染情况。方法用奶牛附红细胞体及被鼠转接的奶牛附红细胞体，腹腔接种连续7d静注免疫抑制剂（地塞米松）的新西兰兔，采用血液涂片染色镜检的方式，观察附红细胞体在兔体内的出现及消长规律。结果在使用免疫抑制剂的情况下，奶牛附红细胞体经小鼠转接后，可以造成兔感染，并呈现一定的规律性。附红细胞体在兔体内的首现期、高峰期、消失期分别为接种后的第5天，第6—7天和第9天。结论附红细胞体的宿主特异性可被打破。     

以严重低血糖、反复呼吸心跳骤停为主症的甲状腺低功一例

患儿，男，52d，因呛奶5h。心跳、呼吸停止复苏后2h入院。患儿5h前吃奶后呛奶，随后面色青紫，呼吸不规则，拍背后面色及呼吸好转。1h后又面色青紫。呼吸微弱，大汗淋漓，随后呼吸心跳停止，在外院经气管插管，未吸出奶汁，胸外心脏按压，静推肾上腺素、阿托品、碳酸氢钠等抢救后心跳呼吸逐渐恢复。入院时查体：神志清。反应迟钝，面色稍苍白，四肢冰凉，可见花纹，毛细血管再充盈时间5～6s，自主呼吸30次／min，无吸气三凹征，双肺呼吸音清，未闻及哕音，心率118次／min、心律齐、心音低钝、无杂音，腹胀明显、叩诊鼓音，四肢肌张力稍低，膝反射正常，病理征未引出。辅助检查：腹部B超、头颅CT无异常。X光示：双肺透亮度稍减低，心影左移．双膈抬高，