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201.
目的观察环孢素A(cyclosporin A,Cs A)对肝细胞磷酸化AKT(phosphorylated AKT,P-AKT)表达的影响,探讨Cs A导致胰岛素抵抗的机制。方法本研究分两部分:(1)体外研究:用不同浓度Cs A(0.1μmol/L、1μmol/L、5μmol/L)作用于人肝细胞(HL7702细胞)48 h,用Western blot方法检测P-AKT蛋白的表达水平。(2)体内研究(动物实验):建立环孢素A诱发的大鼠糖尿病模型,用免疫组化方法分析P-AKT蛋白在糖尿病大鼠肝细胞中的表达水平。结果 (1)各浓度(0.1μmol/L、1μmol/L、5μmol/L)Cs A组与对照组相比,HL7702肝细胞中的PAKT蛋白的表达呈现逐渐下降趋势,差异有统计学意义(P0.05、P0.01、P0.01)。(2)环孢素A引起大鼠血糖升高,在服用环孢素A的第5个月,大鼠平均血糖为9.28 mmol/L,说明环孢素A诱导的糖尿病大鼠模型建立成功,糖尿病大鼠肝细胞中P-AKT蛋白的表达明显低于服药前和正常对照组(P0.05)。结论服用治疗剂量的环孢素A导致大鼠血糖升高,环孢素A抑制大鼠肝细胞中P-AKT的表达,环孢素A抑制人肝细胞HL7702中P-AKT的表达,提示影响PI3K/AKT信号通路可能是环孢素A导致胰岛素抵抗的机制之一。  相似文献   
202.
利用Web of Science等工具分析了中国药科大学近10年来发表的62篇高水平论文,研究发现,中国药科大学高水平论文逐年增长,且主要集中在3个学科(药理学与毒理学、化学及临床医学),这与中国药科大学进入世界前1%的3个学科相一致,表明中国药科大学在针对学科发展方面采取的一系列措施在一定程度上促进了学科发展,建议学校今后继续在高层次人才引进、科研合作、共建实验室等方面加大力度,发展中国药科大学优势学科。本研究从一个侧面为学校顺利进入国家一流学科建设行列提供理论参考。  相似文献   
203.
2型糖尿病口服降糖药主要有磺脲和非磺脲胰岛素促泌剂、双胍类、α-糖苷酶抑制剂、格列酮类及传统医药类[1]。临床上,消渴丸用于消渴病口渴喜饮,易饥多食,气短乏力之气阴两虚证具有益气养阴  相似文献   
204.
205.
微创胸腔镜充分镇痛可提高患者术后生存质量,并有助于尽早下床活动,缩短住院时间,是胸部快速康复外科中的一项重要举措.我们观察持续肋间神经阻滞在胸腔镜手术后的镇痛疗效,现报道如下.  相似文献   
206.
医学计量管理工作是医院质量管理中的一个重要组成部分,是医疗质量的技术保障和必要手段.本文介绍我院近年来如何从加强组织领导、健全规章制度、发挥职能效应等方面开展计量管理工作,及取得的成绩.  相似文献   
207.
随着社会经济的发展和人们文化水平的不断提高,婴幼儿的健康保健越来越受到家长的重视,健康聪明从零岁开始,我们的护理模式和目标也不断地向关爱和人性化发展。婴儿水疗是指在特定水质(仿羊水)、水温和专业医疗设备及医护人员指导下,让宝宝在仿羊水中自主的安全运动。  相似文献   
208.
目的:观察枣仁安神胶囊治疗失眠症的疗效。方法:随机将150例失眠症患者分为枣仁安神胶囊组与阿普唑仑两组,进行对照观察,并用睡眠状况问卷(SQ)测评治疗效果。结果:两组临床总有效率比较,差异无显著性意义(P>0.05),SQ睡眠指标评定比较,两组与治疗前比较,P<0.01;两组间比较差异无显著性意义(P>0.05)。两组不良反应比较,阿普唑仑组比枣仁安神胶囊组大。结论:枣仁安神胶囊治疗失眠的疗效与阿普唑仑相似,但副反应较少,故枣仁安神胶囊更适合于失眠症患者。  相似文献   
209.
目的:研究四氢巴马汀(THP)对豚鼠心室肌细胞膜Ca~(2 )通道的作用。方法:分离豚鼠心室肌细胞,利用膜片箝技术观察、记录心室肌细胞膜跨膜内向钙电流(I_(Ca))。结果:THP灌流5min后明显抑制豚鼠心室肌细胞内向I_(Ca),其作用呈现剂量-效应关系,并具有频率依赖性。0.1,1,10μmol·L~(-1)的THP使I_(ca)从1.15±0.22,0.91±0.18,1.60±0.42nA(control,n=5)分别降低到0.90±0.21(P<0.01),0.56±0.21(P<0.01),0.83±0.21(P<0.05)nA,抑制率分别为22%,38%和48%,THP的作用易于洗脱。峰值电压为0mV,此时THP作用最明显,THP对较高频率刺激产生的电流抑制作用较强,2Hz时的抑制率高于0.1Hz时的抑制率(P<0.01)。结论:THP具有Ca~(2 )通道阻滞作用。  相似文献   
210.
目的研究c-fos癌基因在雌激素诱发的大鼠催乳素(prolactin,PRL)瘤中的表达,以及多巴胺受体激动剂诺果宁对其表达的影响。方法1)制备雌激素诱发的大鼠PRL瘤模型;2)放免法测定大鼠血清PRL水平;3)垂体称重并做组织病理学观察,用免疫组化方法显示垂体组织PRL蛋白的表达和分布;4)用RT-PCR方法检测c-fos mRNA在各组垂体组织中的表达,以β-actin作为内参照,借助于计算机凝胶成像系统分析表达量。结果用药8周后,PRL瘤组大鼠血清PRL水平、垂体质量以及垂体PRL(+)细胞计数均明显高于对照组,t值分别为32.63、29.77和25.27,P值分别为3.7×10-14、1.2×10-13和9.7×10-13,根据大鼠垂体质量以及组织学和免疫组化的改变,证实已诱发出PRL瘤模型。在PRL瘤组中,c-fos的表达量明显高于对照组,t=39.70,P=2.96×10-15;诺果宁组c-fos表达量较PRL瘤组有所降低,两者差异有统计学意义,t=-16.01,P=9.2×10-10。结论雌激素刺激垂体PRL细胞表达c-fos癌基因,在雌激素诱导PRL瘤中起一定的作用。雌激素诱导垂体PRL细胞表达c-fos受到下丘脑神经递质和垂体内环境等诸多因素的影响。  相似文献   
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