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1983年 | 1篇 |
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71.
72.
目的探讨液态栓塞剂Onyx闭塞载瘤动脉治疗颅内远端动脉瘤的效果。方法回顾性分析27例破裂动脉瘤患者(共29个颅内远端动脉瘤)的临床资料。动脉瘤位于小脑后下动脉17个,小脑前下动脉3个,小脑上动脉2个,大脑后动脉2个,大脑前动脉1个,大脑中动脉4个。对28个动脉瘤采用Onyx闭塞近端载瘤动脉及动脉瘤的方式治疗,1个大脑中动脉远端动脉瘤自行闭塞。结果所有治疗动脉瘤均完全闭塞。1例患者因术中出血死亡,其余患者术后随访8~67个月。23例患者最终格拉斯哥预后评分(GOS)为5分,3例为4分;17例患者术后DSA随访,5例患者术后CTA随访,动脉瘤均无复发;4例患者临床随访。所有幸存患者未见新的神经功能异常,无再出血。结论中-长期随访结果显示,Onyx闭塞载瘤动脉及动脉瘤治疗颅内远端动脉瘤临床疗效满意,复发率低。 相似文献
73.
科技的进步让人们对大到宇宙小到微观粒子的世界有深入的认识,但是人类对自身大脑的精细结构和运行机制的了解甚少。为此,多个国家和地区纷纷提出并开展“脑研究计划”,简称“脑计划”,以提高对人类大脑的认知,并寻求治疗神经及精神系统疾病的方法。本文对近年来欧盟、美国、日本及我国开展的“脑计划”进行综述,分别介绍各个国家和地区“脑计划”的研究方向及取得的突破性成果,介绍正在开展的“齐鲁脑计划”。“脑计划”的开展有利于推动人工智能等相关学科进步和经济社会发展,未来“脑计划”的实施需要更深入的国际合作。 相似文献
74.
摘要:目的 探讨在体外环境中,子宫内膜癌细胞高表达白血病抑制因子(LIF)后,对顺铂及紫杉醇的敏感性变化。方法 利用慢病毒在子宫内膜癌细胞(HEC-1B和RL95-2)中建立稳定过表达LIF的细胞模型,以空载体慢病毒感染细胞作为对照组,用逆转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和酶联免疫吸附试验验证LIF的表达。利用CCK-8观察LIF过表达对癌细胞活性的影响,利用Annexin V-FITC/PI法和JC-1法观察LIF过表达后,顺铂及紫杉醇诱导癌细胞凋亡及线粒体膜电位下降的情况。利用免疫印迹观察LIF过表达后,癌细胞中Bcl-2家族及STAT3通路蛋白的表达。利用荧光素酶报告基因活性检测观察LIF过表达后,癌细胞STAT3转录活性的变化。在过表达LIF的两子宫内膜癌细胞中沉默STAT3,以无义小干扰RNA序列转染细胞为对照组,观察顺铂及紫杉醇对细胞的杀伤作用。结果 过表达组的子宫内膜癌细胞(HEC-1B和RL95-2)较对照组表达更高水平的HLFmRNA及分泌更多的HLF蛋白(P<0.05)。LIF的过表达不影响两子宫内膜癌细胞的体外增殖活性(P>0.05),但能增加癌细胞在顺铂及紫杉醇作用下的存活率和线粒体膜电位(P<0.05)。过表达 LIF 能增加两子宫内膜癌细胞中 Bcl-2、Bcl-xL 和p-STAT3的水平,降低Bax和Bad的水平,而不影响STAT3的水平;同时STAT3的转录活性增强(P<0.05)。在稳定表达LIF的两子宫内膜癌细胞中,沉默STAT3能显著增加顺铂及紫杉醇对细胞的杀伤作用(P<0.05)。结论 在体外环境中,稳定高表达LIF能增强宫内膜癌细胞对顺铂及紫杉醇的抵抗。 相似文献
75.
目的:建立不同载荷下骨质疏松性椎体骨折的有限元模型,研究载荷条件与骨折部位的关系,预测骨折方式。方法:将志愿者T12-L2椎体CT数据导入Mimics软件,建立L1椎体有限元模型,然后导入3-Matic软件建立皮质骨和松质骨模型,再导入Ansys Workbench软件,分别赋予骨质疏松材料属性并划分网格。对模型施加五种不同的载荷,模拟椎体骨折。结果:椎体与皮质骨形变一致,皮质骨较松质骨形变值更大(P=0.042<0.05)。所有载荷中,垂直压力产生最大形变值,扭转载荷最小。压缩负荷导致椎体上终板和椎体中心形变最大,方向向下;前屈、后伸和侧弯均导致椎体前柱周围形变最大,向载荷方向形变,也导致椎体高度丢失;扭转导致椎体前缘形变最大。结论:本研究预测在骨质疏松性椎体骨折情况下,椎体皮质骨较松质骨先发生骨折;垂直压力最容易引发椎体骨折;垂直压力可造成椎体压缩骨折;前屈、后伸和侧弯均可造成椎体爆裂骨折;扭转可造成椎体前缘骨折。 相似文献
76.
目的:调查分析中药饮片的质量以及不同产地之间质量的差异性。方法:收集43种中药饮片,检验杂质、水分、总灰分、SO_2残留量、浸出物、含量测定等。统计分析中药饮片质量的合格率和不同产地之间的差异率。结果:中药饮片杂质、水分、总灰分、SO_2残留量、浸出物、含量测定的合格率分别为96.63%(86/89)、97.70%(85/87)、93.65%(59/63)、96.47%(82/85)、90.38%(47/52)和94.38%(84/89);不同产地之间中药饮片差异率分别为30.23%(13/43)、30.95%(13/42)、33.33%(10/30)、24.39%(10/41)、12.00%(3/25)和9.30%(4/43)。结论:中药饮片的质量较好,不同产地之间的质量存在差异性。 相似文献
78.
目的评估输尿管镜虚拟模拟器在手术培训教学中的作用。方法20名无输尿管镜手术经验学员随机分成模拟器训练组和传统教学组。模拟器训练组学员接受模拟器操作培训,传统教学组学员不经过模拟器培训。随后学员在带教老师指导下完成25台输尿管镜取石术操作,术后上级带教老师给予相应操作评分。比较两组学员掌握手术所需要的最少台次及每台手术操作分数。结果模拟器训练组学员相比传统教学组学员有着更高的初始手术熟练度。随着手术例数的增加,模拟器训练组学员对手术的掌握程度明显高于传统教学组学员(P<0.05)。手术效果及并发症方面两组近似。结论输尿管镜虚拟模拟器可提高初学者对输尿管镜取石术的操作技能,缩短学习曲线。 相似文献
79.
目的应用血管内超声(IVUS)比较大剂量和常规剂量阿托伐他汀对初发不稳定心绞痛患者冠状动脉临界病变粥样硬化斑块的作用,并观察两种剂量阿托伐他汀的临床疗效和安全性。方法经冠状动脉造影(CAG)显示狭窄程度在50%~70%的临界病变的冠心病初发不稳定心绞痛患者100例,每位患者均行IVUS检查并选取1处狭窄为50%~70%的粥样斑块病变为靶病变,随机分为阿托伐他汀80 mg/d的大剂量治疗组和阿托伐他汀20mg/d的常规剂量对照组,9个月后再次行CAG和IVUS,比较治疗前后斑块体积、管腔体积和血管体积的变化。结果 100例均完成了临床随访,62例完成了整个服药过程及CAG和IVUS复查。结果显示,9个月后对照组斑块体积增大(P<0.05),治疗组未见明显变化(P>0.05)。结论大剂量阿托伐他汀可遏制初发不稳定心绞痛患者冠脉临界病变粥样硬化斑块的进展。 相似文献
80.
目的 探讨微小RNA-24(miR-24)对过氧化氢(H2O2)诱导的HLE-B3细胞凋亡的影响,分析其与线粒体中第二个线粒体衍生的胱天蛋白酶激活因子/低等电位点的凋亡抑制蛋白的直接结合蛋白(the second mitochondria-derived activator of caspase/direct IAP-binding protein with low PI,Smac/Diablo)-XIAP-caspase-9/3凋亡途径的关系。方法 将HLE-B3细胞分为对照组、H2O2组、H2O2+miR-24 NC组和H2O2+miR-24 抑制剂组。先按照miR-24抑制剂、miR-24 NC试剂盒说明书转染H2O2+miR-24抑制剂组和H2O2+miR-24 NC组细胞24 h,然后向H2O2组、H2O2+miR-24 NC组和H2O2+miR-24 抑制剂组HLE-B3细胞中加入200 μmol·L-1 H2O2干预24 h,收集细胞用于后续实验;将正常培养的HLE-B3细胞设置为对照组。采用实时荧光定量PCR检测各组HLE-B3细胞miR-24表达情况,CCK-8法检测各组HLE-B3细胞生长情况,用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,计算各组细胞存活率和细胞凋亡率。采用荧光探针JC-1法检测线粒体膜电位变化情况(利用红绿荧光强度比反映线粒体膜电位);采用蛋白免疫印迹法检测各组HLE-B3细胞线粒体和细胞质分级中Smac/Diablo及细胞质分级中XIAP、caspase-9和caspase-3蛋白表达情况。对所得数据进行统计学分析。结果 当H2O2浓度大于200 μmol·L-1时,细胞存活率均小于50%,本实验以200 μmol·L-1 作为最适H2O2浓度。对照组、H2O2组、H2O2+miR-24 NC组和H2O2+miR-24抑制剂组细胞miR-24相对表达量分别为1.04±0.02、2.73±0.09、2.69±0.07 和1.15±0.06;与对照组相比,H2O2组细胞中miR-24表达升高(P<0.05);与H2O2组和H2O2+miR-24 NC组相比,H2O2+miR-24抑制剂组中miR-24表达降低(均为P<0.05),但H2O2组与H2O2+miR-24 NC组中miR-24表达差异无统计学意义(P>0.05)。与H2O2组和H2O2+miR-24 NC组相比,H2O2+miR-24抑制剂组细胞存活率显著升高、细胞凋亡率显著降低(均为P<0.05),但H2O2组与H2O2+miR-24 NC组细胞存活率和细胞凋亡率差异均无统计学意义(均为P>0.05)。对照组、H2O2组、H2O2+miR-24 NC组和H2O2+miR-24抑制剂组红绿荧光强度比分别为0.24±0.02、0.12±0.02、0.15±0.03、0.31±0.06。与对照组相比,H2O2组红绿荧光强度比降低(P<0.05);与H2O2组和H2O2+miR-24 NC组相比,H2O2+miR-24抑制剂组红绿荧光强度比均升高(均为P<0.05),但H2O2组与H2O2+miR-24 NC组红绿荧光强度比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与H2O2组和H2O2+miR-24 NC组相比,H2O2+miR-24抑制剂组线粒体分级中Smac/Diablo蛋白及细胞质分级中XIAP蛋白表达升高(均为P<0.05),细胞质分级中Smac/Diablo、caspase-9和caspase-3蛋白表达降低(均为P<0.05),但H2O2组与H2O2+miR-24 NC组线粒体、细胞质分级中Smac/Diablo蛋白及细胞质分级中XIAP、caspase-9和caspase-3蛋白表达相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 miR-24可能通过抑制线粒体Smac/Diablo-XIAP-caspase-9/3凋亡途径,抑制H2O2诱导的HLE-B3细胞凋亡。 相似文献