高血压病合并频发室性期前收缩患者左心房局部功能的应变及应变率评价

目的探讨高血压病患者左心房功能的变化与频发室性期前收缩之间的关系。方法应用应变率成像技术对32例健康人、70例单纯高血压病患者及43例高血压病合并室性心律失常患者左房局部功能进行定量评价。结果与正常人相比,高血压病组的舒张早期应变率峰值差异具有统计学意义（P〈0.01）,高血压病合并频发室性期前收缩组的收缩期应变率峰值差异具有统计学意义（P〈0.05）;与单纯高血压病组相比,高血压病合并频发室性期前收缩组的收缩期应变率峰值差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论高血压病合并频发室性期前收缩时,左房心肌储存器功能受损,左房管道功能下降;应变率指标能够可靠灵敏地反映高血压病合并频发室性期前收缩时左房功能的改变。     

声学密度定量技术评价糖尿病大鼠主动脉重构的实验研究

目的 探讨2型糖尿病大鼠模型降主动脉壁结构改变.方法 Wistar大鼠随机分为对照组(8只)和糖尿病组(16只).采用高热量饮食4周,然后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立糖尿病动物模型,以Masson染色进行主动脉壁胶原定量,应用声学密度定量分析(AD)技术测定主动脉内中膜的声学密度校正值(AIIc%).结果 与对照组相比,糖尿病大鼠空腹血糖水平升高[(21.32±2.95)mmol/L对(5.46±1.27)mmol/L,P＜0.01],体质量降低[(428.20±36.52)g对(565.71±34.19)g,P＜0.01],差异有统计学意义;Masson染色结果显示,糖尿病组主动脉胶原纤维含量(25.73±4.85对17.12±4.67,P＜0.01)、胶原纤维/弹性纤维(C/E)比值(1.63±0.41对1.11±0.39,P＜0.05)以及AIIc%(0.697±0.052对0.572±0.099,P＜0.01)较对照组增大.相关分析表明,AIIc%与空腹血糖(r=0.339,P＜0.01)、胶原含量(r=0.384,P＜0.01)、C/E(r=0.286,P＜0.01)呈显著正相关.结论 AD技术能够有效地探测糖尿病大鼠降主动脉结构改变,为临床诊断和治疗提供有价值的客观依据.     

心肌声学造影评估心肌微血管血流储备的临床研究

目的　探讨利声显经静脉心肌声学造影 (IMCE)评价心肌微血管血流储备的可行性和临床应用价值。方法　选择 10例冠状动脉造影正常 (I组 )和 8例左前降支 (LAD)存在 5 0 %～ 70 %狭窄的患者 (Ⅱ组 ) ,分别在静息状态和双嘧达莫负荷试验后进行两次IMCE检查。分析递增触发时的心肌多普勒信号并描绘时间 强度曲线 ,测量平台期心肌显影强度A、曲线上升平均斜率 β及A·β乘积在负荷试验前后的变化 ,并测定相应的储备值。结果　静息状态下两组均呈均匀一致的正常心肌灌注 ,负荷试验后两组的 β及A·β均较负荷前增加 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ;负荷前后两组的A储备值差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,而Ⅰ组的 β储备值及A·β储备值均显著高于Ⅱ组 (分别为 3 .0 6± 0 .95vs 1.5 2± 0 .3 7,3 .3 0± 1.0 4vs 1.48± 0 .42 ,均P <0 .0 0 5 ) ,提示Ⅱ组的心肌微血管血流储备降低。结论　IMCE可用于检测轻中度狭窄冠状动脉支配区域的微血管血流储备异常。     

高血压病左心功能相关性的超声研究

目的 探讨高血压病左心房与左心室功能的相关关系。方法 对照组20例，高血压病左心室心肌质量指数(LVMI)正常组32例，高血压病左心室肥厚组16例，采用声学定量技术，测量左心房助力泵功能(LAEF、AE)、管道功能(CV)和储存器功能(RV)以及左心室舒张功能。结果 左心房助力泵功能与其主动收缩前容量、RV正相关，与CV及左心室舒张功能负相关；左心房管道功能与AE、LAEF、RV和左心房主动收缩前容量显著负相关，与左心室舒张功能正相关；左心房储存器功能与左心房主动收缩前容量、LAEF正相关，与CV负相关，与左心室舒张功能指标无显著相关。结论 高血压病左心室舒张功能减退导致左心房管道功能减低、肺静脉与左心房间压差增大、左心房储存器功能增强、左心室舒张早期充盈增加，而管道功能与储存器功能的改变导致左心房前负荷增加和左心房收缩能力增强、左心房助力泵功能增强、左心室舒张晚期充盈增加。     

经胸超声心动图测量冠状动脉血流储备的研究

目的探讨应用经胸超声心动图(TTE)检测冠状动脉前降支(LAD)远段血流评价冠状动脉血流储备(CFR)的方法学.方法17例受试者来自我院门诊健康查体的正常人,男性3例,女性14例,年龄30～47岁,平均(40.00±5.21)岁.LAD检测取变更的胸骨旁四腔切面,在彩色多普勒引导下,探查位于前室间沟心外膜脂肪内的冠脉前降支远段长轴切面,记录静脉注射双嘧达莫(0.56mg/kg,4分钟内)前后LAD血流频谱.CFR为静脉注射双嘧达莫后与静息状态时LAD血流速度比值.结果TTE检测LAD远段血流测量CFR的成功率为80.95%(17/21).基础状态时LAD内径为(1.81±0.25)mm,血流频谱由收缩期和舒张期两部分组成,药物负荷后血流速度明显增快,舒张期峰值流速比为3.27±0.47.结论经胸超声心动图测量冠脉前降支远段结构和血流为测量CFR提供了无创性的新方法,具有重要的临床意义.     

松果菊苷对脑缺血大鼠纹状体细胞外液中氨基酸水平的影响

目的研究松果菊苷(ECH)对急性脑缺血大鼠纹状体细胞外液中4种氨基酸水平和脑梗死率的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、阳性药川芎嗪组(CXQ,40 mg.kg-1)、ECH高剂量(ECH 40 mg.kg-1)组、ECH低剂量(ECH 20mg.kg-1)组和ECH配伍冰片(ECH 40 mg.kg-1,冰片400mg.kg-1)组。各组大鼠给予相应的药物或者生理盐水腹腔注射,每天1次,连续7 d。在给药d 3,脑纹状体埋置探针套管,末次给药1 h后,制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),模型成功后立刻进行微透析。将透析液注入高效液相-荧光检测器(HPLC-RF),此方法较氨基酸分析仪相比较,具有最低检测限低等特点,检测各组纹状体细胞外液中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果与假手术对照组相比,模型组的Asp、Glu、Gly、GABA水平均明显升高;ECH给药组与模型组相比,ECH高剂量组能明显降低Asp、Glu的水平,而ECH低剂量组与ECH配伍冰片组Asp、Glu降低均不明显;ECH高、低组与配伍冰片组对Gly、GABA的影响均不明显;与模型组相比,ECH高、低剂量组能明显地缩小脑梗死面积。结论 ECH对脑神经的保护作用可能与对抗脑缺血后兴奋性氨基酸升高有关。     

高效液相法测定松果菊苷在脑缺血大鼠血浆和脑组织中的浓度

<正>松果菊苷(echinacoside,ECH)是从新疆特色植物管花肉苁蓉中分离、纯化的一种苯乙醇苷类有效物质。研究表明[1-3],ECH具有较好的神经保护的作用。一种药物只有通过血脑屏障(blood brain barrier,BBB)并在中枢保持有效的浓度时,才能发挥药理作用。实验检测发现脑内含有原形ECH,推测ECH的中枢作用可能与其能透过BBB有关。用     

胸腔镜胸膜剥脱术在治疗Ⅲ期结核性脓胸中的临床应用

目的探讨"两孔法"胸腔镜胸膜剥脱术对Ⅲ期结核性脓胸患者的临床疗效及其对胸廓形态恢复的影响。方法本研究属于单中心回顾性研究, 收集2017年6月至2021年4月在成都市公共卫生临床医疗中心胸外科接受胸腔镜胸膜剥脱术的Ⅲ期结核性脓胸患者49例, 其中男性38例, 女性11例, 年龄13～60(27.5±10.4)岁, 分析其临床特征及围手术期相关资料, 探究其安全性及可行性, 利用CT自带软件分别测量患者术前、术后隆突及剑突层面胸廓周长, 将术前、术后胸廓周长通过配对样本t检验的方法对比分析术后患者胸廓塌陷恢复情况。结果 49例患者手术时间(186±61)min, 术中出血量(366±267)ml, 围手术期8例(16.33%)患者出现术后并发症, 主要为术后肺持续漏气及肺部感染等, 术后随访期间无脓胸复发及结核播散。术前经隆突层面胸廓周长为(655±54)mm, 经剑突层面胸廓周长为(720±69)mm, 术后随访12～36个月, 与术前胸廓周长相比, 术后第1个月, 经隆突层面及剑突层面胸廓周长分别为(658±50)和(724±66)mm, 差异均无统计学意义(P=0.173、P=0....     

晶莹多彩的宝石——碧玺

公元1703年,荷兰的阿姆斯特丹有几个小孩正玩着航海者带回的石头。荷兰人发现.这些石头不但在阳光底下闪现奇异的色彩.而且还有一种能吸引轻物体如灰尘或草屑的力量.于是后来.他们称其为"吸灰石"。一直到公元1768年.瑞典著名科学家林内斯发现碧玺具有压电性和热电性.这就是"电气石"名称的由来。直到现在.碧玺还常在科学上被用于发光     

心房颤动电重构心房肌Ca2+调控蛋白异常与解剖学改变关系的研究

目的探讨心房肌Ca2+调控蛋白(calcium handling proteins)在心房颤动(atrial fibrilation,AF)电重构中的作用及与解剖学结构改变的关系.方法测定10例慢性AF患者和6例对照组心房肌Ca2+含量和细胞膜L型Ca2+通道(L-type calcium channel)、肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum calciumadenodinetriphosphatase,SR Ca2+-ATPase)、磷酸受纳蛋白(phospholamban)、兰尼碱受体(ryanodine receptor)和肌集钙蛋白(calsequestrin)的信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达;测量AF患者左、右心房内径、二尖瓣口面积和肺动脉收缩压.结果与对照组比较,AF患者心肌细胞内Ca2+含量增加[(1 330±770)μg/ml vs(302±31)μg/ml,P<0.01];细胞膜L型Ca2+通道、SR Ca2+-ATP ase和兰尼碱受体mRNA下调[(0.65±0.30)v(0.97±0.19),P<0.01;(0.73±0.13)vs(1.10±0.11),P<0.001;(0.71±0.25)vs(0.90±0.13),P<0.05].SRCa2+-ATPasemRNA表达与左心房内径中度负相关(r=-0.56,P<0.05);与二尖瓣口面积正相关(r=0.70,P<0.05);细胞膜L型Ca2+通道mR-NA表达与二尖瓣口面积显著正相关(r=0.84,P<0.01).结论频率相关的细胞内Ca2+超负荷可能是AF电重构的始动因素,心房肌Ca2+调控蛋白异常是Ca2+超负荷的分子生物学机制,Ca+调控蛋白mRNA表达异常与左心房解剖学改变之间存在内在联系.