布托啡诺预处理对非体外循环冠脉搭桥患者的心肌保护作用

目的:观察布托啡诺预处理对非体外偱环冠脉搭桥(OPCAB)患者的心肌保护作用.方法:选择24例行OPCAB的冠心病患者,随机分为布托啡诺预处理组(B组)和对照组(C组).测定术前、术毕及术后1 h、6 h、24 h、48 h血清cTnI水平.结果:各组内术后cTnI水平均明显增高(P ＜ 0.05),B组术后cTnI水平显著低于C组(P ＜ 0.05).结论:布托啡诺预处理可降低OPCAB患者的cTnI水平,具心肌保护作用.     

体外循环心内直视手术对患者颅内血浆NSE水平影响因素分析

目的分析体外循环心内直视手术后患者颅内血浆NSE水平的影响因素,提高心内直视手术后患者神经系统并发症的诊治水平。方法择期心内直视手术患者21例,在CPB结束后30 min采集颈内静脉球部血液检测NSE水平,并用多因素线性回归分析模型评价各影响因素的作用大小。结果体外循环后神经系统并发症的相关危险因素包括患者年龄、体外循环时间和颅内血浆MDA浓度。结论在体外循环心内直视手术的临床监测指标中,患者的年龄、体外循环时间和颅内血浆MDA水平与术后神经系统并发症的发生高度相关。     

中浅低温体外循环心内直视手术中的S-100蛋白和NSE的联合检测

观察浅低温体外循环 (CPB)心内直视手术中 ,颈内静脉血S - 10 0蛋白和NSE的含量变化及其对脑损伤诊断的临床意义。择期心内直视手术患者共 15例 ,于CPB开始前 (A点 )以及CPB开始后 ,分别于鼻咽温度(NPT)降温稳定期 (B点 )、复温至NPT36℃ (C点 ) ,同时在CPB结束后分别于 30min(D点 )、4- 5h(E点 )以及2 4h(F点 ) ,经左颈内静脉球部取血样 ,用化学发光免疫分析方法测定血浆中S - 10 0蛋白含量 ,放射免疫双抗体夹心法测定血浆NSE含量。结果表明 :CPB开始后S - 10 0蛋白和NSE随着NPT的下降而升高 ;在CPB结束时 ,S - 10 0蛋白的水平达最高值 ,NSE则在CPB结束后 30min达到最大值 ,然后随NPT的恢复而下降 ,2 4h后 ,S - 10 0蛋白恢复到术前的水平 ,NSE仍高于术前水平 (P <0 .0 5 ) ,但仍属正常范围。总之CPB可引起S - 10 0蛋白和NSE的释放 ,提示有脑损伤发生 ,但损伤是可逆的 ,在CPB停止后 ,脑损伤逐渐恢复正常     

重度肾功能损害患者行不停跳冠脉搭桥术后持续肾脏替代治疗影响因素分析

目的探讨重度肾功能损害患者行非体外循环冠状动脉旁路移植术(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)术后应用持续肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)的术前独立危险因素。方法访问首都医科大学附属北京安贞医院麻醉科OPCABG围术期数据库,收集2012年2月至2016年7月术前血清肌酐(Cr)重度升高(血清Cr值≥正常值1.5倍)患者行OPCABG的临床资料,统计术后CRRT发生情况,采用Logistic回归分析CRRT的术前独立危险因素。结果共纳入45例患者,术后应用CRRT有9例(20%)。与非CRRT患者比较,CRRT患者术前血清Cr和尿素氮(BUN)浓度明显升高,术中尿量明显减少,术后12、24h血清Cr浓度明显升高,术后ICU时间明显延长,院内死亡率明显升高(P0.05或P0.01)。Logistic回归分析显示,术前血清Cr浓度升高为术后CRRT的独立危险因素(OR=1.05,95%CI 1.05~1.10,P=0.046)。当术后12h血清Cr浓度166μmol/L时,每升高1μmol/L,术后CRRT治疗率增加5%(OR=1.05,95%CI 1.01~1.08,P=0.013),但在血清Cr浓度350μmol/L时,达到封顶效应。结论术前血清Cr重度升高患者OPCABG术后CRRT治疗率为20%,而术前血清Cr浓度升高是OPCABG患者术后CRRT的独立危险因素。     

S—100蛋白与脑损伤

Ｓ－１００蛋白是一种新的、有效、简便的反映脑损伤的指标。本文概述Ｓ－１００蛋白与脑损伤的关系。     

氙气后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤起保护作用：基于下调mTOR通路和抑制内质网应激介导的神经元凋亡

目的 基于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路和内质网应激（ERS）-凋亡通路探讨氙气后处理治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）的作用机制。方法 将50只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（Sham组）,脊髓缺血再灌注组（I/R组）,氙气后处理组（Xe组）,脊髓缺血再灌注+雷帕霉素组（I/R+Rapa组）,氙气后处理+雷帕霉素组（Xe+Rapa组）（10 只/组）。通过夹闭腹主动脉85 min,再灌注4 h建立大鼠SCIRI模型。手术前3 d,I/R+Rapa组和Xe+Rapa组的大鼠每天予以腹腔注射雷帕霉素（Rapa, 4 mg/kg）,其余3组大鼠注射等体积的溶剂。缺血再灌注后1 h时,Xe组和Xe+Rapa组的大鼠经呼吸机吸入50%氙气+50%氧气混合气1 h。其余3组的大鼠予以50% 氮气+50%氧气混合气1 h。于再灌注4 h观察记录大鼠后肢运动功能后收集标本,进行HE染色、尼氏染色计数正常神经元数量,Western blot和RT-PCR方法分别检测脊髓组织中内质网应激通路［葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、激活转录因子6（ATF6）、肌醇需要酶1α（IRE1α）、RNA依赖的蛋白激酶样ER激酶（PERK）］、mTOR通路（mTOR和磷酸化mTOR（p-mTOR））以及凋亡信号（Bax、Bcl-2和Caspase-3）蛋白和mRNA表达。结果 与 Sham组相比,其余各组大鼠后肢运动功能评分显著降低（P<0.01）,正常神经元数量减少;I/R组的GRP78、ATF6、IRE1α、PERK mRNA含量和蛋白水平明显升高（P<0.05或0.01）,p-mTOR/mTOR比值、Bax/Bcl-2的比值及Caspase-3 mRNA含量和蛋白水平显著升高（P<0.01）。与I/R组相比,Xe组的GRP78、ATF6、IRE1α、PERK mRNA含量和蛋白水平明显降低（P<0.01）,p-mTOR/ mTOR比值、Bax/Bcl-2的比值及Caspase-3 mRNA含量和蛋白水平显著下降（P<0.05或0.01）;I/R+Rapa组的GRP78、ATF6 mRNA含量和蛋白水平明显降低（P<0.01）,p-mTOR/mTOR蛋白的比值、Bax/Bcl-2 mRNA的比值及Caspase-3含量和蛋白水平显著下降（P<0.01）。与Xe组相比,I/R+Rapa组和Xe+Rapa组的BBB评分和Tarlov评分明显降低（P<0.01）;Xe+Rapa组Caspase-3蛋白表达和Bax/Bcl-2 mRNA的比值显著见下降（P<0.05或0.01）。结论 氙气后处理通过抑制内质网应激和神经元凋亡对大鼠脊髓缺血再灌注损伤起保护作用,而mTOR通路部分介导了氙气后处理的脊髓保护作用。     

体外循环心内直视手术复温期病人脑氧合及氧代谢对颅内血浆S-100蛋白水平的影响

目的通过分析体外循环心内直视手术复温期病人脑氧合及氧代谢指标对颅内血浆S-100蛋白水平的影响,找到影响体外循环心内直视手术后病人脑损伤程度的权重指标,从而更好地预防和/或减少体外循环心内直视手术后病人神经系统并发症。方法择期心内直视手术病人22例,在CPB复温到36℃时采集颈内静脉球部血液检测S-100蛋白水平,并计算得出脑氧合及氧代谢指标;用多因素线性回归分析模型评价各脑氧合及氧代谢指标对颅内血浆S-100蛋白水平的影响。结果影响体外循环心内直视手术复温期病人颅内血浆S-100蛋白水平的权重指标包括脑葡萄糖摄取率、脑氧摄取率和脑乳酸氧指数。结论在体外循环心内直视手术的临床监测指标中脑葡萄糖摄取率、脑氧摄取率和脑乳酸氧指数与术后神经系统并发症的发生高度相关。     

急性主动脉夹层围术期急性肺损伤与炎性细胞因子的相关性研究

目的:观察急性Stanford A型主动脉夹层(以下简称急性A型夹层)患者围术期急性肺损伤(ALI)及其与炎性细胞因子的相关性。方法:收集北京安贞医院2013年01月至2013年12月,急性主动脉夹层患者40例围术期临床资料,包括患者在全身麻醉、深低温停循环(DHCA)下行孙氏手术(主动脉弓替换及象鼻支架置入术)。分别于术前、麻醉诱导后、手术结束前、手术结束后,入ICU 6小时各时点计算氧合指数(PaO2/FiO2)、肺泡动脉氧分压差(P(A-a)DO2)。测定各时点血清样本IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α浓度。结果:17例患者术前PaO2/FiO2<300mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa),符合ALI诊断标准。随时间延长患者血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度呈逐渐增加趋势,血清IL-10浓度呈逐渐降低趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-6(r=-0.829,P<0.01)、IL-8(r=-0.701,P<0.01)与PaO2/FiO2呈负性相关性;IL-10与PaO2/FiO2呈正性相关性(r=0.410,P<0.05)。结论:急性A型夹层患者术前即可发生ALI。随着围术期进程的发展,肺损伤程度呈现逐渐加重趋势。急性A型夹层患者血清IL-6、IL-8及IL-10浓度变化与ALI密切相关,提示急性A型夹层患者机体炎症和抑制感染平衡的失调是导致围术期发生ALI的重要内在因素。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后ERK、Akt的表达与细胞凋亡关系的研究

目的:观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中ERK、Akt的表达规律及其与神经细胞凋亡的关系。方法:采用胸主动脉阻断法建立脊髓缺血(25分)/再灌注损伤模型。健康成年SD大鼠118只,用随机数字表法分为两组:1脊髓缺血再灌注组96只,每个时间点12只;2假手术对照组12只大鼠,只置入球囊而不阻断。用形态学、分子生物学等方法,分别于缺血再灌注后0,1,2,4,12,24,48和72小时检测缺血段脊髓组织中细胞凋亡以及P-ERK、P-Akt的表达水平变化情况。结果:TUNEL染色结果显示,脊髓缺血再灌注损伤后12小时凋亡细胞明显增加,48小时达高峰。损伤后4小时细胞的P-ERK表达水平达高峰,损伤后12小时表达至低谷。损伤后2小时细胞的P-Akt表达水平至高峰,损伤后12小时表达至低谷。假手术组:P-ERK、P-Akt少有表达,少见TUNEL阳性细胞。结论:P-ERK、P-Akt均参与脊髓缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,ERK、Akt信号通路被调控的有效时间窗可能在再灌注后12小时内。