赤雹果总有机酸治疗原发性痛经作用机制研究

目的:探讨赤雹果总有机酸(FTDBP)治疗原发性痛经作用机制。方法:将Wistar雌性大鼠48只随机分为正常对照组、模型组、元胡止痛片对照组、FTDBP高、中、低剂量组(剂量分别为0.13,0.26,0.52 g.kg-1)。以20 U.kg-1缩宫素腹腔注射建立大鼠痛经模型,采用酶联免疫分析法检测大鼠血清和子宫组织中前列腺素F2α(PGF2α)含量和子宫组织中内皮素(ET)含量;运用甲基百里香酚蓝比色法(MTB)检测大鼠子宫组织中钙离子(Ca2+)含量。结果:FTDBP高剂量组大鼠血清和子宫组织中前列腺素PGF2α含量均显著低于模型对照组(P<0.01),FTDBP中、低剂量组大鼠血清和子宫组织中PGF2α含量均显著低于模型对照组(P<0.05);子宫组织中Ca2+和ET含量显著低于模型对照组(P<0.01)。结论:FTDBP治疗原发性痛经的作用机制可能是通过抑制大鼠的PGF2α,Ga2+和ET的释放或合成。     

钼靶联合超声引导双定位法在乳腺微钙化灶活检中的 临床应用研究

目的:探讨钼靶X线与超声联合定位在乳腺微钙化灶活检中的临床应用价值。方法:在钼靶下对微钙化病灶三维定位,插入双钩定位针,到达病灶后固定位置;以超声探查双钩针,找到病灶的位置后,划出皮肤标记线,再插入单钩定位针;在标记线上作3 cm切口,用特制拉钩显露并固定病灶部位的乳腺组织和单钩针,对微钙化病灶区进行旋切;切下的圆柱体标本,放在带刻度的标本台上摄片,验证钙化灶是否已被完全切除,同时确定钙化灶在标本中的三维位置供病理检查。结果:共108例乳腺微钙化病灶分类为BI-RADS 4A的患者采用以上方法。定位时病灶距双钩针距离平均为4.1 mm(小于传统方法),标本平均重量为8.5 g(小于传统方法),病灶全部被一次性精准切除。108例中阳性20例,包括不典型增生7例,导管原位癌7例,导管原位癌伴局灶浸润性癌3例,浸润性导管癌3例;阴性病例88例。微钙化灶部位及形态与乳腺癌检出无明显关系(均P0.05)。结论:钼靶X线与超声联合定位对病灶定位准确、手术方法合理、切除标本小,并能提供病灶在标本中的精确位置进行病理检查;良性者乳房外形完全没有改变。     

发热感染相关性癫痫综合征3例

目的:探讨发热感染相关性癫痫综合征的临床特点及诊治方法。方法:回顾性分析郑州大学第一附属医院2019年5月至6月收治的3例发热感染相关性癫痫综合征患儿的资料,结合相关文献总结其临床特点、诊治方法及预后特点。结果:3例发热感染相关性癫痫综合征患儿发病年龄为6~9岁,发热至首次抽搐时间间隔为4~7 d,于24 h内进展为癫...     

肿瘤特异性γ δ T细胞扩增体系的建立及其抗肿瘤活性研究

目的:建立一种体外诱导肿瘤细胞特异性γ δ T细胞的培养体系.方法:从人外周血中分离单个核细胞(PBMCs),用不同浓度的磷酸抗原(IPP)与rhIL-2联合刺激γ δ T细胞增殖,观察并收集细胞,采用流式细胞仪检测刺激后 CD3+Vγ9+的 γ δ T 细胞数量以及比例,并计算其扩增效率.结果:经15天扩增培养后,高浓度组10μg/ml 的IPP联合500IU/ml rhIL-2刺激得到的γ δ T细胞的扩增效率最高,且扩增培养至第9天的γ δ T细胞对肿瘤细胞有一定的杀伤活性.结论:适宜浓度磷酸抗原(IPP)联合rhIL-2能有效体外诱导具有较强抗肿瘤活性γ δ T细胞的扩增.     

CCK-8法与LDH法检测CIK细胞毒活性的比较

目的:探讨CCK-8法和LDH法检测CIK细胞活性的最佳条件.方法:经密度梯度法分离得到人外周血中单个核细胞,经细胞因子刺激培养14 天收获CIK细胞,采用CCK-8法与LDH法检测CIK细胞对前列腺癌细胞毒活性.结果:CCK-8法的最佳检测时间为加入CCK-8试剂后3~4 h,适宜细胞数量范围为0.32×103~2.0×104个/孔.结论:CCK-8法较LDH法稳定性好,准确性好,操作简便,是一种优于LDH法的检测免疫细胞毒活性的方法.     

高通量血液透析对终末期肾病患者心功能的影响

目的 探讨高通量血液透析对终末期肾病患者心功能的影响.方法 选择2015年1月至2016年12月于开封市中心医院进行维持性血液透析的终末期肾病患者62例,按照随机数字表法分为高通量血液透析组和常规血液透析组,每组各31例.比较两组患者治疗后6个月的心肌损伤(心肌肌钙蛋白、B型脑钠肽、血清肌酐、尿素氮、甲状旁腺激素)和心功能指标[左心室舒张期末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室射血分数(LVEF)、舒张早期与晚期最大血流比(E/A)、左心室重量指数(LVMI)]的变化.结果 高通量血液透析组透析后甲状旁腺激素、心肌肌钙蛋白T、B型脑钠肽低于常规血液透析组,差异有统计学意义(P<0.05).高通量血液透析组透析后IVST、LVPWT、LVMI低于常规血液透析组,LVEF高于常规血液透析组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高通量血液透析可以有效清除甲状旁腺激素,相较于常规血液透析,在改善终末期肾病患者心功能方面具有一定优势.     

肺腺癌转化为小细胞肺癌的临床特征分析

目的分析肺腺癌转化为小细胞肺癌(SCLC)的临床特征,为诊治实践提供参考。方法回顾性分析7例肺腺癌转化为SCLC患者的临床特征、基因检测情况,采用电话、门诊随访的方式对7例患者进行随访,记录患者的疾病转归及预后情况。结果7例肺腺癌转化为SCLC的中位时间为16个月,转化后患者接受以依托泊苷+顺铂为主的化疗,并联合小分子靶向治疗、放疗、免疫检查点抑制剂等综合治疗。截至随访结束,1例患者生存,6例死亡,转化后患者的中位无进展生存期(PFS)为5个月;6例死亡患者的中位总生存期(OS)为11个月,2例患者免疫检查点抑制剂治疗后未见生存获益,2例化疗联合酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗也未见生存获益。SCLC转化后部分患者胃泌素释放肽前体(ProGRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平成倍升高。结论肺腺癌多线治疗后肿瘤进展且存在ProGRP、NSE成倍升高,需警惕向SCLC的转化。转化时间多需1年以上,转化前后的表皮生长因子受体(EGFR)突变类型大多保持一致,转化后使用TKI获益尚不明确。转化后的生物学行为与经典SCLC类似,大部分患者进展迅速,有效治疗手段少,缓解期短,预后更差。     

中药学类专业分析化学实验课程思政探索与实践

以《高等学校课程思政建设指导纲要》为理论指导，结合分析化学实验课程教学大纲的最新修订方案，深入挖掘该课程蕴含的思政元素，将课程思政有机地融入课堂教学实践过程。在该教学改革实践中，主要从课程现状、课程教学目标、思政元素的深入挖掘、课程思政融入的创新模式和方法路径、多元化考核评价方式等方面进行了总结与探索，为中药学类专业课程的课程思政教学提供参考。     

SNHG17对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖及迁移的影响

目的 探讨SNHG17在三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系和组织中的表达及对肿瘤细胞增殖及迁移的影响.方法 收集2018年1月至2019年12月深圳市人民医院病理科40例三阴性乳腺癌组织标本,通过碱性磷酸酶原位杂交检测癌和癌旁正常组织中SNHG17的表达情况.构建过表达SNHG17质粒,经一代测序验证质粒.采用荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测转染SNHG17过表达质粒后过表达组和对照组SNHG17 RNA表达水平.使用CCK8检测过表达SNHG17对MDA-MB-231细胞增殖的影响.通过平板克隆形成实验观察过表达SNHG17对MDA-MB-231细胞克隆能力的影响.进行Transwell小室实验观察过表达SNHG17对肿瘤细胞的迁移能力及侵袭能力的影响.结果 原位杂交显示SNHG17在乳腺癌组织表达水平高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05).构建SNHG17过表达质粒,经过一代测序验证碱基序列完全匹配.通过qRT-PCR发现,SNHG17过表达组与对照组相比,细胞中SNHG17RNA表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05).CCK8检测表明SNHG17过表达组MDA-MB-231细胞增殖活性较对照组增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);不同检测时间之间MDA-MB-231细胞增殖活性差异有统计学意义(P<0.05);组间与时间之间存在交互作用,组间差异随时间变化而增加,差异具有统计学意义(P<0.05).平板克隆形成实验结果显示,SNHG17过表达组克隆细胞数较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05).进一步Tr-answell细胞迁移和侵袭实验结果显示,SNHG17过表达组MDA-MB-231细胞迁移和侵袭数目均较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SNHG17在MDA-MB-231细胞系及乳腺癌组织中高表达,过表达SNHG17后可促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭.     

硫酸镍对小鼠睾丸间质细胞增殖及睾酮合成影响

目的研究硫酸镍对小鼠睾丸间质细胞(以下简称"TM3细胞")增殖及睾酮合成的影响。方法分别以质量浓度为13. 14、26. 28、78. 84、131. 40 mg/L硫酸镍染毒TM3细胞,对照组不予硫酸镍染毒处理,分别于处理后0、6、12、24、48 h采用CCK-8法检测TM3细胞的细胞存活率;采用酶联免疫吸附法测定细胞上清液中睾酮水平,并通过蛋白免疫印迹法检测细胞内类固醇激素合成急性调控蛋白(St AR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450SCC)、细胞色素P45017α-羟化酶(P45017α)、17β-羟类固醇脱氢酶(17β-HSD)蛋白的表达水平。结果经硫酸镍染毒后,TM3细胞存活率在染毒剂量和染毒时间主效应以及两者的交互效应上均有统计学意义(P 0. 01)。以剂量为78. 84、131. 40 mg/L硫酸镍染毒12 h后,与对照组比较,TM3细胞睾酮水平及St AR、P450SCC、P45017α、17β-HSD相对表达水平均降低(P 0. 01),且131. 40 mg/L组上述指标低于78. 84 mg/L组(P 0. 01)。结论硫酸镍可能通过影响细胞内St AR及部分睾酮合成关键酶的合成,从而抑制TM3细胞的增殖及睾酮的分泌。