络气虚滞大鼠动脉组织血红素加氧酶／一氧化碳系统的变化及人参、双参、通心络的干预

目的:通过检测络气虚滞大鼠动脉组织中血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)系统活性的变化,探讨不同通络方药对血管的保护机制.方法:健康雄性Wistar 大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组,每组24只.透射电镜下观察动脉组织内皮细胞超微结构,免疫组织化学染色方法观察各组动脉组织中HO-1的表达,RT-PCR及Western 印迹方法检测HO-1 mRNA及其蛋白的表达,同时检测动脉组织中CO含量的变化.结果:超微结果显示,络气虚滞组动物血管内皮细胞游离面微绒毛显著减少,吞饮小泡数量亦显著减少,线粒体大部分嵴和膜融合甚至消失,粗面内质网严重脱颗粒.免疫组织化学染色结果显示:与对照组比较,络气虚滞组动脉组织中HO-1蛋白表达阳性信号明显减弱,3种通络方药可明显增强HO-1表达.RT-PCR及Western 印迹检测结果显示,与对照组比较络气虚滞组HO-1 mRNA及其蛋白表达明显下调(P＜0.01,P＜0.001),3种通络方药可使HO-1 mRNA及其蛋白的表达明显增强(P＜0.001),其中通心络组优于人参和双参组(P＜0.001),同时通心络可使CO的释放量明显增加.结论:通络方药可通过增加内源性CO发挥细胞保护作用,该作用可能与其改善或修复HO系统、提高HO-1表达有关,这可能是通络方药保护血管组织免遭损伤的机制之一.     

从络病学说论治糖尿病肾病及相关研究

依据络病学说探讨糖尿病肾病中医病机,指出气阴两虚是糖尿病肾病的发病基础,络脉瘀阻、津凝痰聚是其主要病理环节,络息成积为主要病理改变。依据"益气养阴、祛瘀化痰、通络消积"法制定的通肾络胶囊组方,对糖尿病肾病大鼠肾脏功能有明显保护作用,对细胞外基质成分及调控机制有明显的影响。理论及实验研究初步阐明,络息成积的病理改变与糖尿病肾病肾脏细胞外基质成分及其调控机制具有内在相关性,佐证了络病学说的科学价值。     

警惕,一月份中风易“流行”

一说到中风,大家都不陌生,周围因为中风瘫痪的人日益多见.据世界卫生组织统计,全世界每6个人中就有1人可能罹患中风,每6秒钟就有1人死于中风,每6秒钟就有1人因中风而永久致残,在全球3000万中风患者中,我国约占1/3,中风已经成为我国人口死亡和致残的第一位因素.目前,正值寒冷的一月份,是中风的高发时期,中老年人,尤其是患有“三高”的人群需提高警惕.     

通心络对高脂血症兔甲襞微循环血流速度的影响

高脂血症是引发动脉粥样硬化和心脑血管疾病的独立危险因素之一。研究表明高血脂可以增加血浆粘稠度,增强血细胞聚集性,引起血液“浓粘凝聚”等病理改变,导致血流阻力增加,继而影响血液动力学,特别是微血管内的血液流动。微血管是血管系统的终末结构,是维持血液循环最基本的功能单位,其功能障碍是许多疾病的病理生理基础,而甲襞微循环是全身末梢循环状况的窗口,     

针刺、穴位注射配合吞咽功能康复训练治疗卒中后吞咽障碍116例临床观察

目的：观察针刺、穴位注射配合吞咽功能康复训练与单纯吞咽功能康复训练治疗卒中后吞咽障碍的疗效。方法将232例卒中并发吞咽障碍的患者随机分为治疗组（116例）与对照组（116例）,两组常规药物治疗相同。治疗组在常规药物治疗基础上加用针刺、穴位注射配合吞咽功能康复训练;对照组在常规药物治疗基础上配合吞咽功能康复训练。两组每天治疗1次,15次为1个疗程,疗程间休息2 d,2个疗程后评定疗效。结果治疗组总有效率为91.38%,对照组总有效率为67.24%,治疗组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义。结论针刺、穴位注射配合吞咽功能康复训练治疗卒中后吞咽障碍具有更好的临床疗效。     

中药养正消积胶囊治疗肺癌验案举隅

目前肿瘤的治疗仍以手术、放疗及化疗为主要手段,而对于部分不宜手术、不能耐受放化疗及术后缓解期的康复患者的治疗问题成为现代医学的难点,而中药的联合应用往往能提高临床疗效、改善患者生活质量,延长生存期。笔者应用养正消积胶囊治疗2例晚期肺癌患者,兹报道如下。例1.患者     

糖尿病微血管病变时内皮细胞的功能

在许多慢性病,明显的自体免疫病、动脉粥样化以及糖尿病时,血管内皮有特征性损害。本文目的在于阐述其病理生理的当代知识,着重讨论糖尿病微血管病变的发病学。     

维生素E对抗环磷酰胺对肾小管上皮细胞的毒性作用

目的 研究维生素E抑制环磷酰胺所致肾小管上皮细胞毒性作用的影响.方法 通过MTT和中性彗星实验,分别观察环磷酰胺单独或与维生素E联合应用时对肾小管上皮细胞生存率及DNA损伤的作用.结果 与对照组相比,1、3mol/L环磷酰胺处理肾小管上皮细胞12h后可显著降低细胞生存率,并可造成细胞的DNA损伤(P<0.05);与环磷酰胺处理组相比,1mmol/L维生素E显著降低了环磷酰胺致肾小管上皮细胞DNA损伤的作用(P<0.05),但对环磷酰胺降低肾小管上皮细胞生存率的作用无明显影响(P>0.05).结论 维生素E对抗环磷酰胺致肾小管上皮细胞DNA损伤的作用.     

缺氧气虚大鼠NEI网络共同化学信号分子变化规律及通心络干预作用

目的:探讨缺氧气虚大鼠NEI网络共同化学信号分子变化规律及通心络(超微粉碎)的干预影响.方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为3组:空白对照组、气虚模型组、通心络组,每组15只.前两组大鼠按10 ml/kg给予CMC-Na灌胃,1次/d;通心络组大鼠按10 ml/kg给予通心络(超微粉碎,1.2 g生药/kg)灌胃,1次/d;气虚模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7 h,每周6 d,共计5周.实验结束后观察大鼠的生物学表征、进行动脉血气分析、双抗夹心ELISA法测定血清去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、IFN-γ的含量,放免法测定皮质酮、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、IL-1β、TNF-α水平.放免法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素及垂体促甲状腺皮质激素、促肾上腺皮质激素含量;ELISA法测定下丘脑促甲状腺素释放激素含量.结果:与空白对照组比较,气虚模型组大鼠生物学表征评分明显增高(P<0.01),动脉血PaO2显著降低(P<0.05);血清5-HT、DA释放减少(P<0.01);下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴与下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴兴奋;血清NE及E释放减少(P<0.01),交感-肾上腺髓质系统抑制;IL-1β、IFN-γ、TNF-α等免疫调节因子释放增加(P<0.01).通心络可明显降低模型大鼠生物学表征评分,升高血氧分压,增加5-HT、DA释放、抑制HPA轴与HPT轴的兴奋、降低IL-1β、IFN-γ水平.结论:采用常压慢性缺氧方法可成功制备气虚大鼠模型.模型大鼠NEI调控网络处于紊乱失衡状态,这可能是缺氧气虚证候产生的重要病生理学基础之一;通心络可增强大鼠耐缺氧能力,改善气虚证候,其机制与调节整体NEI网络失衡有关.