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目的 探讨SEPT7 基因在体内抑制胶质瘤生长和侵袭的作用.方法 建立人脑胶质母细胞瘤U251细胞来源的裸鼠皮下胶质瘤模型,并给予SEPT7治疗,定期测量肿瘤体积变化,检测肿瘤组织中SEPT7以及侵袭相关蛋白MMP2、MMP9、MT1-MMP、TIMP1、TIMP2和整合素α_v β_3的表达.结果 SEPT7 显著抑制肿瘤生长.治疗组肿瘤体积明显小于对照组(P<0.01).SEPT7 治疗组中,肿瘤组织细胞内SEPT7表达明显上调.MMP2,MMP9,MT1-MMP和整合素α_v β_3的表达下降,而TIMP1、TIMP2 的表达明显升高.结论 SEPT7基因对于胶质瘤的侵袭和生长具有抑制作用. 相似文献
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反义miR-21抑制U251人脑胶质瘤细胞株增殖的体外研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨敲低miR-21表达抑制U251人脑胶质瘤细胞株增殖能力的效果和机制.方法 脂质体介导转染反义寡聚核苷酸(AS-miR-21)下调U251人脑胶质瘤细胞株miR-21的表达.使用实时定量PCR和原位杂交法鉴定转染后U251细胞miB-21表达水平下调;MTY法评价AS-miR-21抑制U251细胞生长效果;流式细胞术检测转染后U251细胞周期分布和凋亡;采用细胞免疫荧光技术(PCNA、CyelinD1、Bcl-2、PTEN和Septin-7)评价转染后U251细胞肿瘤生物学性状改变.结果 MTT结果显示AS-miR-21转染组肿瘤细胞生长速度小于对照组与无义寡核苷酸(F=78.926,P=0.000)组;实时定量PCR法:AS-miR-21转染组miR-21表达下调为对照组0.042±0.012;LNA-miR-21原位杂交显示AS-miR-21转染组miR-21表达水平较对照组与无义寡核苷酸组下调;流式细胞术检测可见AS-miR-21转染组细胞周期存在G0/G1期阻滞(X2=14.160,P=0.007)且凋亡比例高于对照组与无义寡核苷酸组(F=23341.25,P=0.000);细胞免疫荧光法表明AS-miR-21治疗后U251细胞PCNA、CyclinD1、Bcl-2表达下调,PrEN、Septin-7表达上调.结论 以miR-21作为靶点抑制U251人脑胶质瘤细胞株生长结果肯定,miR-21可以作为人脑胶质瘤基因治疗的侯选靶点. 相似文献
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反义microRNA-221与反义microRNA-222抑制人脑胶质瘤细胞的体外与体内生长 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨敲低microRNA(miR)-221和miR-222表达以抑制人脑胶质瘤U251细胞生长的作用及其机制.方法 脂质体介导转染反义寡聚核苷酸(AS-miR-221和AS-miR-222)于人脑胶质瘤细胞U251.采用Northern blot鉴定转染后U251细胞的miR-221和miR-222表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法评价AS-miR-221和AS-miR-222抑制U251细胞生长的作用;Transwell实验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期的分布和凋亡;Western blot检测转染后U251细胞相关蛋白表达的变化,并用AS-miR-221和AS-miR-222治疗裸鼠皮下移植瘤,观察其在活体内对肿瘤生长的抑制作用.结果 Northern blot检测结果 显示,AS-miR-221和AS-miR-222共转染后,肿瘤细胞miR-221和miR-222表达明显下降,细胞生长速度降低,细胞穿过率为14.5%,细胞周期出现G0/G1期阻滞,凋亡率(13.7%)增高,并可见connexin43、p27、PUMA、caspase-3、PTEN、TIMP3和Bax等相关蛋白表达增高,而bcl-2表达降低,p53无明显变化.经AS-miR-221和AS-miR-222治疗后,裸鼠皮下移植瘤生长明显受抑.结论 AS-miR-221和AS-miR-222共转染可抑制U251细胞的增殖与侵袭,miR-221和miR-222可以作为人脑胶质瘤基因治疗的侯选靶点. 相似文献
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采用6只SD雄性大鼠,经四氧嘧啶制作 糖尿病模成功后,检测其血浆粘度为1.62mPa.s,还原粘度为11.41,红细胞压积为48%,经美吡哒治疗后的血浆粘度为1.5mPa.s,还原粘度为9.7,红细胞压积积为36%,较治疗前有明显改善,差异具有显著性,提示美吡哒可明显改善糖尿病大鼠血液流变性。 相似文献
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隔蛋白7对胶质瘤细胞系U251细胞周期的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 检测SEVT7对胶质瘤细胞系U251的细胞周期、增殖、侵袭以及凋亡的影响.方法 流式细胞术分析转染SEPT7对细胞周期的影响,Western blot检测细胞周期因子表达变化,MTT法和Annexin V法评价SEFT7对U251细胞的增殖活性和凋亡的影响,Martrigel三维立体培养分析转染SEPT7后U251细胞侵袭能力的变化.结果 SEPT7使U251细胞G0/G1期阻滞,S期细胞比例(SPF)降低,增殖活性和侵袭能力明显受到抑制,并可诱发细胞凋亡.结论 SEPT7抑制U251细胞侵袭、增殖,促进凋亡.结果 提示,SEPT7是对胶质瘤具有抑制作用的基因. 相似文献
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目的 观察抑制微RNA( miRNA,miR)-25表达对人胶质瘤细胞生长与凋亡的影响.方法 脂质体转染miRNA抑制物,逆转录-聚合酶链反应(RT- PCR)检测抑制效果;流式细胞术检测分析细胞周期分布及凋亡变化、噻唑蓝(MTT)试验和软琼脂克隆形成实验评价细胞生长能力,Transwell实验检测细胞侵袭力.结果 miR-25抑制物可抑制miR-25的表达,使得S期细胞比例减少(下降6% ~ 10%),生长速度减慢(P<0.05),凋亡增加10%(P<0.05),非锚定依赖性生长的克隆形成能力减弱(P<0.05),穿过Matrigel的细胞数无明显变化.结论 抑制miR-25可以抑制胶质瘤细胞的生长,促进凋亡,但对细胞侵袭能力无明显影响. 相似文献
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靶向表皮生长因子受体的小分子RNA干扰抑制人脑胶质瘤Notch1表达的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨RNA干扰表皮生长因子受体后Notch1在人脑胶质瘤中的表达变化。方法应用免疫组织化学方法检测不同级别脑胶质瘤组织标本中Notch1的表达水平,并进行相关分析。选择人表皮生长因子受体的两个RNA干扰靶序列构建靶向表皮生长因子受体的RNA干扰表达质粒,进行脂质体介导的TJ905人脑恶性胶质瘤细胞系表达;应用荧光定量逆转录-聚合酶链反应仪观察RNA干扰表皮生长因子受体后TJ905人脑恶性胶质瘤细胞系Notch1的表达变化。结果免疫组织化学检测显示,在不同级别胶质瘤组织标本中Notch1的阳性表达率分别为Ⅳ级93.33%(14/15);Ⅲ级92.31%(12/13);Ⅱ级68.42%(13/19)。Ⅱ级阳性表达程度较Ⅲ、Ⅳ级弱,组间差异有高度统计学意义(H=6.944,P<0.01),提示高级别胶质瘤Notch1阳性表达率高于低级别。RNA干扰表皮生长因子受体后,Notch1在TJ905胶质母细胞瘤细胞系中的表达下降(F=578.728,P<0.01):TJ905组与TJ905 空载组相比,差异无统计学意义(P>0.05);TJ905 空载组与TJ905 516组相比,差异有统计学意义(q=6.359,P<0.05);TJ905 516组与TJ905 2400组比较,差异有统计学意义(q=4.501,P<0.05);TJ905组与TJ905 2400组相比差异亦有统计学意义(q=10.015,P<0.05)。责任基因相对表达量,TJ905组和TJ905 空载组均为2.48×10-5,TJ905 516组为6.64×10-6,TJ905 2400组为2.08×10-7。结论表皮生长因子受体与Notch1关系密切,对二者关系的进一步研究可为胶质瘤的基因治疗提供新的思路。 相似文献
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反义miR-21增加U251脑胶质瘤细胞对5-氟尿嘧啶化疗敏感性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨as-miR-21增加U251脑胶质瘤细胞对5-FU化疗敏感性的效果.方法 透析法制备5-FU/PAMAM载体,透射电镜观察形态,紫外分光光度计检测载药率和包封率;流式细胞仪检测转染效率并分析细胞凋亡比例;MTT法检测共转染后细胞生长抑制效果;免疫荧光检测Ki67和Bcl-2蛋白表达;Trauswell检测细胞侵袭能力变化.结果 纳米微粒形态规整;平均包封率为66.21%,平均载药量为31.77%;PAMAM转染效率为70.53%;共转染组细胞生长显著抑制(F=273.345,P=0.000);凋亡比例升高(F=43.21,P=0.000),Ki67、Bcl-2表达均下调;细胞侵袭能力显著下降.结论 PAMAM可以有效同载as-miR-21和5-FU,且更加有效地抑制U251脑胶质瘤细胞的体外生长并增加对5-Fu的化疗敏感性. 相似文献