1株大肠埃希菌O157：H45的鉴定

2000年8月,我们用免疫磁珠法(IMS)对动物粪便分离O157:H45调查中,从鸭粪中分离出1株大肠埃希菌O157:H45菌株.     

多重病毒感染的心肌炎小鼠心肌组织中不同趋化因子的表达

目的：观察多重病毒感染后病毒性心肌炎小鼠心肌组织中不同趋化因子的表达，以了解多重病毒感染致病毒性心肌炎的可能机制。方法：120只雄性4周龄Balb／C小鼠随机分3组，A组（40只）每只小鼠腹腔注射0．1mL含100 TCID50的CVB3的Eagle＇s培养液，建立VMC模型；B组（40只）每只小鼠腹腔注射0．1mL舍100 TCID50的cVB3的Eagle培养液及小鼠巨细胞病毒（MCMV）稀释液0．1mL、腺病毒（ADV）稀释液0．1mL，造成多重病毒感染的病毒性心肌炎小鼠模型；C组（40只）每只小鼠腹腔接种0．1mL不舍病毒的Eagle＇s培养液作为正常对照组。病毒感染1周后，存活小鼠行体表超声心动图检测后眼球取血处死动物，用化学发光法检测cTnI，用RT—PCR方法检测心肌组织中MCP-1、IP10、MCP-5及MIp-18mR—NA表达水平。结果：多重病毒感染性心肌炎小鼠，主动脉血流流速峰值Vp明显减低，其外周血cTnI检测值明显高于单一病毒感染小鼠，两者有显著差异（P〈0.05）。MCP-1 mRNA的表达水平在多重病毒感染的心肌组织中明显高于正常心肌组织及单一病毒感染的心肌组织（P〈0．05），并且与心肌病变程度呈正相关（r=0．64，P〈0．05）；与cTnI的浓度也呈正相关（r=0．61，P〈0．05）。结论：多重病毒感染可影响趋化因子的表达水平，尤其是趋化因子MCP-1 mRNA的表达与病变严重程度、心肌细胞的损伤、心功能改变以及疾病的预后密切相关。     

吸烟抑制冠状动脉侧支循环的形成

碱性成纤维细胞牛长因子（bFGF）存在于心脏组织中，由心肌细胞合成产生。有报道在缺血状态下，心肌细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞中bFGF蛋白和bFGFmRNA表达增加并伴随血清bFGF的水平升高。许多动物实验和临床研究表明bFGF可促进冠状动脉侧支循环的形成。有研究表明，吸烟可以减少侧支血管的形成，佩其机制目前尚不清楚。我们通过检测冠心病患者心包液中bFGF的浓度，初步探讨吸娴与侧支循环及bFGF表达的关系。     

CNAL认可及质量管理中证实性文件的组织与控制

目的研究证实性文件在CNAL认可工作及质量管理工作中的作用,探讨对其进行合理组织与有效控制的实际方法。方法深入理解国家相关的标准,结合本中心质量管理工作实际,特别是针对CNAL认可工作方式的特点,分析证实性文件的特性和作用,理顺相互之间的关系,建立合理的文件组织方式、管理结构和控制方法。结果建立了以举证为主要形式的纵向链式组织结构和管理控制方法。结论采用该文建立的证据链管理方式,可简化和理顺对证实性文件的管理,消除盲目性和繁琐性,进一步提高质量管理工作效率,适应CNAL认可工作。     

黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化ρ-38MAPK相关性的实验研究

目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM 黄芪甲甙治疗组(20只);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为对照组(10只)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用酶联免疫吸附试验检测血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP／PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地缩小扩大的左室内径及增加心脏功能;与对照组比较,组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积异常增多,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0．01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增高(P<0．01),黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显降低(P<0．05)。结论黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的DCM左室重构的作用可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。     

安徽省1999～2003年O157：H7大肠杆菌实验监测及其意义

目的为了解我省肠出血性大肠杆菌O157：H7感染性腹泻的病人（宿主动物）带菌情况及其毒力基因携带情况,探索疾病发生的原因.方法对安徽省1999～2003年病人粪便进行O157：H7大肠杆菌的分离培养、动物宿主O157：H7大肠杆菌带菌状况调查及O157：H7大肠杆菌毒力基因的检测,并用免疫印迹法检测人群血清特异性O157：H7溶血素抗体.结果家禽家畜出血性大肠杆菌O157：H7带菌率为10.45%、2.50%、0.14%、0.72%和0.31%;从腹泻病人粪便中分离出O157：H7大肠杆菌、痢疾杆菌等,分离率分别为0.43%和4.75%;特异性O157：H7溶血素IgG抗体总阳性率为25.87%;志贺样毒素、溶血素毒力基因检测有53.2%的EHEC O157：H7菌株阳性.结论通过血清学、病原学、分子生物学实验监测,可以认为家禽家畜为O157：H7的动物宿主,分离的O157：H7大肠杆菌大部分携带毒力因子,染菌的家禽家畜是引起人群爆发流行的的重要传染源.     

安徽省O157:H7 大肠杆菌病原学调查的实验分析

O157??H7 出血性大肠杆菌是引起人类腹泻、出血性肠炎和溶血性尿毒综合征的一种主要产毒性大肠杆菌。为探索O157??H7 大肠杆菌在我省分布情况, 我们于1999 年9 月, 在 安徽省某县进行了一次以家畜家禽为主的O157??H7 大肠杆菌的调查, 现将调查结果报道如下     

慢性心力衰竭患者血清中cTnI/T与不同心血管疾病的关系

目的 探讨血清心肌肌钙蛋白（Tn）I/T（cTnI/cTnT）在慢性心力衰竭（心衰）中的意义以及其对心血管疾病发生发展的影响.方法 110例临床诊断为慢性心衰患者,根据病因分为高血压、冠心病、扩张型心肌病3组,用化学发光法测定血清cTnI/T水平,用超声心动图测定左心室射血分数（LVEF）及左心室大小（LVDd、LVDs）,同时进行肝、肾功能的常规检测.其中20例患者在临床治疗期间跟踪随访3～6个月,观察心功能的变化与cTnI/T的关系.结果 血清cTnI在扩张型心肌病慢性心衰患者中显著高于其他组（P＜0.05）,cTnI的阳性率在LVEF 31%～40%段明显增高,与LVEF≤30%、LVEF 41%～50%段比较,差异有显著性（P＜0.05）;血清cTnT升高与血肌酐异常者呈显著相关,（r=0.345,P=0.005）,而血清cTnI的升高与肌酐的高低无关.随访发现,经治疗后心功能改善的患者,血清cTnI/T显著下降;但是,若疗效不佳,心功能有恶化时,血清cTnI/T较治疗前有所升高,有显著统计学差异.结论 扩张型心肌病患者可能存在慢性心肌损伤,其损伤程度在LVEF 30%～41%可能较重;慢性心衰患者肾功能损害对血清cTnT的影响较大,而cTnI不变,因此血清cTnI可作为评判慢性心肌损伤的特异指标.     

病毒性心肌炎中树突状细胞的体内迁移及机制

目的观察树突状细胞（DCs）在小鼠急性病毒性心肌炎（VMC）中的迁移途径及趋化因子的作用。方法雄性Balb／c小鼠随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组腹腔注射柯萨奇B组病毒（CVB3）,正常组腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。趋化实验分析DCs对CCL4、CCL19的趋化反应;检测心肌组织中DCs相应的趋化因子CCL4、CCL19及其受体CCR5、CCR7的表达变化以及脾脏中CCL19和CCR7的表达情况。DCs体外感染CVB3后检测CCR5和CCR7表达。结果VMC组DCs对趋化因子CCL4、CCL19的趋化反应能力增强（P〈0．05）;VMC组心肌组织中CCR5和CCR7及CCL4和CCL19表达增加（P〈0．05）,脾脏中CCR7和CCL19表达均增加（P〈0．05）。DCs体外感染CVB324小时后CCR5和CCR7表达明显上升。结论DCs在急性病毒性心肌炎小鼠体内发生定向迁移,和趋化因子与趋化因子受体相互作用有关。     

嗜铬粒蛋白A在扩张型心肌病中的表达

目的观察扩张型心肌病（DCM）患者外周血及心肌组织中嗜铬粒蛋白A（CGA）的表达,初步探讨CGA在DCM发生发展中的作用。方法收集DCM患者及正常健康志愿者外周血血清,用ELISA方法检测样本血清中CGA水平。取DCM心脏移植患者的心肌组织样本,以及排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本。利用RT—PCR技术检测心肌中CGA的mRNA在DCM心肌和正常心肌中的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化。结果ELISA显示DCM患者外周血中CGA浓度为187．6±94．7ng／ml;正常健康志愿者外周血中CGA为130．6±21．1ng／ml（P〈0．05）。和正常对照心肌相比,RT—PCR证实DCM心肌组织中CGA—mRNA表达升高（P〈0．001）。免疫组化表明在DCM心肌中CGA颗粒粗大、部位密集,与正常心肌样本比较有统计学意义（P〈0．05）。结论作为神经内分泌活性强有力指标的CGA在DCM心肌及血循环中表达均升高,提示CGA可能参与了DCM的发病。