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71.
口腔扁平苔藓病损区B7抗原及CD28的表达及意义 总被引:1,自引:3,他引:1
目的 :探讨B7/CD2 8共刺激旁路在口腔扁平苔藓 (OLP)病损形成及发展中的作用。方法 :采用免疫组化方法对 46例OLP病损区B7抗原 (B7-1/CD80 ,B7-2 /CD86)及其配体CD2 8的表达情况进行检测 ,并与其局部病变、临床病程及病变类型相联系。结果 :①CD2 8阳性细胞见于所有OLP病损固有层淋巴细胞浸润带中 ,占总浸润细胞数的 45 % -80 %。②CD86低水平表达于正常口腔黏膜上皮及固有层的部分树突状细胞 ,但在不同病程及病变类型OLP病损中均有表达上调 (t =3 4.3 5 ,P <0 .0 1) ;CD86阳性细胞数在有基底层破坏的OLP病损中更多 ,差异有显著性 (t =2 .72 ,P <0 .0 5 )。③OLP病损中CD86阳性细胞与CD2 8阳性细胞之间存在数量上的正相关关系 (γ =0 .946,P <0 .0 1) ;④CD80 低水平表达于 80 .43 %的OLP病损上皮及邻近的结缔组织中 ,但在正常黏膜无表达。结论 :CD2 8-B7共刺激信号涉及OLP病损的形成及发展过程 ;其中 ,口腔黏膜上皮抗原呈递细胞上的CD86与存在于T细胞上的CD2 8分子间的结合及产生的效应 ,在OLP局部破坏性病损的形成中可能起重要作用 ,而CD80 则可能与OLP病损的慢性迁延状态有关。 相似文献
72.
目的 探讨口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinomas,OSCC)染色体不稳定形成的潜在机制.方法 采用间接免疫荧光染色法观察8例正常口腔黏膜及32例OSCC石蜡包埋组织的中心体形态及数目,采用流式细胞术检测相应组织DNA倍性情况,分析中心体异常与非整倍体之间的相关性.结果 8例正常口腔黏膜均显示大小数目正常的中心体,32例OSCC组织中,25例有明显的中心体数目扩增及排列紊乱,21例为非整倍体;中心体扩增发生率在非整倍体OSCC组(19/21)高于二倍体OSCC组(6/11)(Fisher确切概率=0.032);相关分析显示中心体扩增与OSCC非整倍体之间存在相关关系(Spearman r=0.413,P=0.019),中心体扩增程度与核型异常程度之间呈直线正相关关系(Pearson r=0.364,P=0.041).结论 中心体扩增作为有丝分裂过程中染色体分离错误的始动因素,可能是OSCC非整倍体形成的潜在原因之一. 相似文献
73.
目的:探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和干扰素γ(IFN-γ)在口腔扁平苔藓(OLP)病损形成及发展中的作用和意义.方法:55 例OLP和10 例正常口腔黏膜石蜡包埋组织,采用免疫组化SP法检测ICAM-1和IFN-γ蛋白表达情况,分析两者的相关性及其与OLP临床病理特征的关系.结果: ICAM-1 和IFN-γ在OLP病损中的表达高于正常口腔黏膜中的表达,差异均有统计学意义(P<0.05).OLP上皮组织中ICAM-1的表达与IFN-γ的表达存在正相关关系(P<0.05).IFN-γ和上皮ICAM-1的阳性表达率与OLP基底细胞液化程度存在正相关关系(P<0.05).结论:OLP病损中ICAM-1异常高表达可能与IFN-γ有关,两者协同参与了口腔扁平苔藓病理过程,可能在OLP病损形成中起重要作用. 相似文献
74.
目的探讨我院自行研发的床边透析技术在重症监护病房进行间歇性血液透析(intermittent hemodialysis,IHD)的治疗效果。方法回顾性分析我院2005年5月至2009年5月间在重症监护病房行床边间歇性血液透析患者88例,记录治疗前后APACHEⅡ积分、ATN-ISI积分、Boston心力衰竭积分、二氧化碳结合力(CO2CP)、氧合指数、床边透析次数及透析后住院天数。对死亡组与生存组及ARF组与CRF组分别行统计学分析。结果 IHD治疗后APACHEⅡ积分、Boston积分、Scr、CO2CP明显改善(P0.05)。治疗后死亡49例,生存39例;生存组年龄较小,手术后患者更多(P0.05)。治疗前后,死亡组的APACHEⅡ积分、死亡预测值、ATN-ISI积分均较生存组高(P0.05)。ARF患者54例,CRF患者34例。CRF组的年龄、床边透析次数、心衰人数、糖尿病人数均高于ARF组(P0.05)。治疗前后,ARF组的APACHEⅡ积分均高于CRF组,而Boston积分、Scr较低(P0.05)。患者死因及ARF患者入住ICU的首要病因主要为败血症、脑血管意外、冠心病及心肺复苏后,CRF患者主要为心衰、肺部感染、糖尿病。结论我院床边IHD利于危重患者病情好转。当危重患者血流动力学稳定时,床边IHD是优先选择的治疗方法。只要使用合适的透析设备和合理的治疗方案I,HD仍是治疗合并急、慢性肾功能衰竭危重患者的良好选择。 相似文献
75.
76.
目的探讨保罗样激酶1(PLK1)蛋白在口腔黏膜癌变中的表达及意义。方法采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、29例上皮非典型增生及47例口腔鳞癌(o-ral squamous cell carcinomas,OSCC)组织中PLK1及Ki-67蛋白表达情况,分析其在口腔黏膜癌变过程中的作用及意义。结果PLK1蛋白在正常口腔黏膜组中未见阳性表达;上皮非典型增生组和OSCC组中阳性表达率分别为13.8%和70.2%,OSCC组PLK1蛋白阳性表达率高于上皮非典型增生组和正常组(P0.05)。OSCC组中PLK1蛋白表达随着Ki-67表达增强而升高,两者间存在正相关关系(r=0.444、P0.01)。PLK1阳性表达率在口腔鳞癌不同肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论在口腔黏膜癌变过程中,PLK1蛋白可能是一种肿瘤特异性蛋白,有可能成为鉴别口腔良、恶性病变的一个新指标。PLK1蛋白过表达与OSCC细胞恶性增殖有关并在口腔癌的发生中可能起一定作用。 相似文献