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101.
乙型肝炎抗病毒治疗中的若干问题 总被引:3,自引:0,他引:3
慢性乙型肝炎合理的抗病毒治疗可以通过抑制乙型肝炎病毒(HBV)复制,促进HBV抗原的血清学转换,改善肝功能,缓解肝组织炎症和纤维化,减少或阻止肝硬化和肝癌的发生。但并非所有的慢性乙型肝炎患者均需抗病毒治疗,不同患者所适用的抗病毒方案及治疗终点也有差别。因此,需要根据患者的具体情况选择合理的治疗方案,避免抗病毒药物的滥用。 相似文献
102.
随着乙型肝炎病毒(HBV)全基因序列测定病毒株的增多,近年人们开始根据生物系统发生学中的基因分类法建立HBV的基因分型技术和标准。对HBV进行基因分型有利于对HBV感染的流行病学、病因学和临床诊断与治疗进行更加深入细致的研究,现有研究表明不同亚型HBV感染的临床病程和对治疗的反应都存在一定的差异。我们分别应用自行建立的实时荧光聚合酶链反应(PCR)法、HBVS基因测序法和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)法对75例慢性乙型肝炎患者的血清基因型进行检测,并对检测结果进行分析比较。 相似文献
103.
104.
乙型肝炎病毒拉米夫定耐药的临床监测 总被引:13,自引:0,他引:13
我国是病毒性肝炎高发地区 ,以乙型病毒性肝炎为例 ,全国估计有 1 .3亿慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者 ,其中约有 2 0 0 0万是需要抗病毒治疗的慢性进展性肝病患者。新近报道的核苷类似物可以抑制HBV复制 ,是治疗慢性乙型肝炎的一大突破。拉米夫定是这类核苷类似物的代表性药物 ,对临床慢性乙型肝炎的疗效已经得到充分肯定。拉米夫定长期应用可能发生耐药 ,现就HBV拉米夫定耐药相关的问题进行讨论。一、拉米夫定耐药与HBV聚合酶基因变异1 996年在临床应用拉米夫定治疗的病例中首次发现HBV耐药毒株的存在[1 ] 。目前认为HBV… 相似文献
105.
目的构建1.3拷贝乙型肝炎病毒(HBV)拉米夫定耐药株的重组逆转录病毒载体及其包装细胞系。方法在野毒株1.3拷贝HBV载体的基础上采用定点突变的方法将rtL180M,rtM204V位点突变,构建拉米夫定耐药病毒株,并通过PCR、限制性内切酶酶切,分别以正向和反向将野毒株和耐药株分别连接于逆转录病毒载体pLNCX2的相应酶切位点,构建成重组逆转录病毒载体,经双酶切及PCR扩增鉴定。重组载体转染包装细胞,筛选培养细胞克隆并进行病毒滴定。结果通过双酶切、PCR扩增、测序鉴定证实成功构建了1.3拷贝HBV拉米夫定耐药株的逆转录病毒载体。成功建立包装细胞系并测得病毒滴度均为1×105cuf/ml。结论含正向及反向1.3拷贝HBV拉米夫定耐药的重组逆转录病毒载体及其包装细胞系构建成功,可以用于拉米夫定耐药细胞模型研究。 相似文献
106.
本研究利用基因重组技术,构建并表达吉布森巴贝斯虫的重组顶膜抗原-1(BgAMA-1),将BgAMA-1作为诊断抗原,建立针对吉布森巴贝斯虫的ELISA诊断方法。结果显示,构建的重组表达质粒得以表达,建立的ELISA方法在血清学诊断中有较好的特异性。 相似文献
108.
109.
目的:研究甲氟喹对胶质瘤细胞的放射增敏作用,并对其机制进行初步探索。方法:取指数生长期的胶质瘤U251细胞,采用CCK-8检测法研究甲氟喹作用后U251细胞的存活率;细胞克隆形成实验评估甲氟喹对U251细胞的放射增敏效果;流式细胞技术检测甲氟喹联合X射线作用后U251细胞的活性氧水平和细胞凋亡率,探索联合作用下U251细胞的死亡机制。结果:甲氟喹对胶质瘤细胞具有良好的放射增敏效果,其对U251细胞的最大放射增敏比为1.64。X射线联合甲氟喹作用于U251细胞后,细胞的凋亡水平增加,活性氧水平增加,活性氧抑制剂谷胱甘肽能抑制X射线联合甲氟喹作用诱导的U251细胞凋亡。结论:甲氟喹对U251细胞有放射增敏作用,其作用机制可能为通过增加细胞活性氧水平、诱导细胞凋亡导致放射敏感性增加。 相似文献
110.
目的 观察类风湿关节炎(RA)患者和健康对照组外周血中CD4+ IL-17+T细胞(Th17)和CD4+ CD161+ IL-17+T细胞(CD161+Th17)的水平,探讨其在RA发病过程中的意义.方法 采用流式细胞术测定36例RA患者和11例健康对照组外周血中Th17细胞及CD161+ Th17的细胞百分率.结果 RA患者外周血Th17及CD161+ Th17细胞水平明显高于健康对照组(P<0.01)且与疾病活动指数(DAS28)、血沉和C-反应蛋白水平呈显著正相关(P <0.05);RA患者和健康对照组外周血中CD161+ Th17细胞百分率明显高于Th17细胞百分率(P<0.01);Th17细胞百分率与CD161+ Th17细胞百分率显著正相关(P<0.01).结论 Th17及CD161+ Th17细胞在RA患者外周血中均增高且与疾病活动度正相关. 相似文献