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<正>我院自1996年7月-2014年1月,对145例粘连性肠梗阻病例在维持水电解质酸碱平衡、胃肠减压、抗感染等保守治疗基础上,使用复方大承气汤,取得了比较好的治疗效果,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料:本组145例单纯性粘连性肠梗阻病例。其中,男120例,女125例,年龄16~81岁,平均43.2岁。其中阑尾炎术后55例(37.9%),胃肠道手术后29例(20.0%),破宫产术后15例(10.35%),胆道手术后28例(19.3%),子宫附件手术后15例 相似文献
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目的评价聚乙二醇化干扰素α-2a或α-2b(PEG-IFNα-2a/α-2b)联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎病毒感染的疗效与副作用,以优化慢性丙型肝炎治疗策略、提高临床治愈率。方法 60例慢性丙型肝炎患者随机分为A组和B组各30例,分别给予PEG-IFNα-2a加利巴韦林(A组)和PEG-IFNα-2b加利巴韦林(B组)治疗48周,检测基线及治疗4周、l2周、48周及治疗结束后24周时的血清HCV-RNA水平,比较两组快速病毒学应答(RVR)率、早期病毒学应答(EVR)率、治疗终点病毒学应答(ETVR)率、持续病毒学应答(SVR)以及复发率与不良反应。结果 A组和B组RVR、EVR、ETVR、SVR、复发率分别为46.7%、63.3%、86.7%、80.0%、6.7%和40.0%、56.7%、80.0%、76.7%、3.3%,组间比较,差异均无统计学意义(P0.05),两组的安全性情况相似,未见严重的不良事件,总体耐受性好。结论两种现有的聚乙二醇化干扰素α-2a或α-2b联合利巴韦林治疗丙型肝炎病毒感染的持续病毒学应答率和耐受性没有显著差异。 相似文献
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目的探讨重组人生长激素(r-hGH)治疗失代偿性肝硬化的临床疗效.方法 60例失代偿性肝硬化患者,随机分为两组:对照组给予常规保肝及对症治疗;治疗组在此基础上给予r-hGH 4IU,皮下注射,1次/d,连续10 d.观察血清白蛋白、球蛋白、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、凝血酶原时间、层粘连蛋白、透明质酸、血糖及血常规等;同时记录症状及体征改善情况.结果疗程结束后治疗组患者一般状况较前明显好转;血清层粘连蛋白和透明质酸明显降低(P<0.05);肝功能明显改善(P<0.05).血糖、血常规无明显改变.结论r-hGH具有一定程度的抗肝纤维化、改善肝功能作用,无明显不良反应. 相似文献
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目的研究197L变异核壳蛋白对诱导HepG2细胞凋亡的影响。方法构建EGFP-野毒株核壳蛋白、197L变异核壳蛋白融合表达载体(pEGFP—WT和pEGFP—L97),酶切和测序鉴定;将pEGFP—WT、pEGFP—L97和对照质粒分别转染HepG2细胞.筛选阳性细胞株;荧光显微镜观察阳性克隆细胞荧光蛋白表达,Western—blot检测核壳蛋白表达:以TNF-α、Act-D诱导HepG2细胞株凋亡,0、16、32和48h采用流式细胞术检测细胞凋亡,32h时采用共聚焦检测细胞凋亡比例。结果成功建立了融合表达蛋白表达载体;荧光显微镜显示各细胞克隆有较好的荧光蛋白表达,Western-blot检测各细胞系核壳蛋白表达没有差异;16、32、48h时,pEGFP-WT、pEGFP-L97表达细胞株凋亡率均明显低于pEGFP-C1细胞株(P〈0.05);32h和48h时,pEGFP-L97细胞株凋亡率明显高于pEGFP-WT细胞株(P〈0.05);32h时激光共聚焦检测结果与流式细胞术检测结果一致。结论乙型肝炎病毒197L变异核壳蛋白对诱导HepG2细胞凋亡的影响与野毒株核壳蛋白不同,与野毒株核壳蛋白相比,197L变异核壳蛋白对凋亡因素可能更敏感。 相似文献
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目的研究L60V、I97L变异核壳蛋白对HepG2细胞HLA-A表达的影响。方法构建EGFP-野毒株核壳蛋白、L60V、I97L变异核壳蛋白表达载体,酶切和测序鉴定,克隆扩增后转染HepG2细胞,筛选阳性细胞株;荧光显微镜观察荧光蛋白的表达,Western blotting检测核壳蛋白的表达;RT-PCR检测HLA-A mRNA的表达,流式细胞术观察HLA-A蛋白的表达。结果成功建立了融合表达蛋白表达载体;荧光显微镜显示细胞内融合蛋白表达,Western blotting检测各细胞系蛋白表达的量基本相同;RT-PCR和流式细胞术结果表明,与野毒株相比I97L变异核壳蛋白表达细胞株HLA-A mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05),而L60V变异核壳蛋白表达细胞株则均明显下调(P<0.05)。结论L60V、I97L变异核壳蛋白对HepG2细胞HLA-A表达与野毒株核壳蛋白的影响不尽相同,其在功能上与野毒株核壳蛋白存在差异。 相似文献
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目的:探讨IFN-α/β受体基因多态性与HBV(乙肝病毒)感染不同临床转归之间的相关性。方法:应用基因测序检测80例自限性HBV感染者(SR组)和220例慢性持续性HBV感染者(PC组)[包括无症状HBV携带者(AsC组)88例和进展性肝病者132例(慢性乙型肝炎76例、肝硬化56例)]的IFN(干扰素)-α/β受体基因-568G→C、-408C→T两个位点的多态性,比较各组间基因型和等位基因频率。结果:①-568G→C位点多态性中,PC组总GG基因型频率比SR组显著升高,差异有显著性意义(P〈0.05)。等位基因G的频率,进展性肝病组均显著高于SR组(P〈0.05)。②-408C→T位点多态性中,进展性肝病组总CC基因型显著高于SR组(P〈0.05),而肝硬化组和慢性乙型肝炎组之间,SR组和AsC组之间差异均无显著性。结论:IFN-α/β受体基因-568G→C、-408C→T两个位点的多态性,与HBV感染不同结局之间有关,携带-568G→C GG基因型和G等位基因的HBV感染者容易发展为慢性,G等位基因更趋向于进展性肝病,而携带-408C→T CC基因型患者则容易进展为慢性乙型肝炎甚至肝硬化。 相似文献
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目的 研究靶向PDGF-B链的小干扰RNA(siRNA)对肝星状细胞(HSCs)细胞外基质分泌的影响.方法 根据PDGF-B链序列设计合成siRNA序列,将siRNA序列插入pSilencer 3.1-H1hygro质粒,酶切后测序鉴定;PDGF-B链siRNA表达质粒转染HSCs,潮霉素筛选阳性细胞株,RT-PCR和Western blot分别检测PDGF Mrna和蛋白的表达;将各组筛选的阳性HSCs细胞株培养,MTT观察各组细胞增殖,放射免疫法检测HSCs细胞株上清液中透明质酸和Ⅲ型前胶原的表达. 结果 成功构建3种表达PDGF-B链siRNA表达质粒,RT-PCR和Western blot结果表明各siRNA表达质粒阳性HSCs细胞PDGF Mrna和蛋白表达均有明显抑制.PDGF-B链siRNA表达质粒HSCs细胞组较对照组能明显降低HSCs增殖,下调透明质酸和Ⅲ型前胶原表达.结论 靶向PDGF-B链的siRNA能降低HSCs增殖和分泌细胞外基质的能力,具有抗纤维化治疗的潜力. 相似文献
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拉米夫定联合苦参碱治疗慢性乙型肝炎疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨拉米夫定和苦参碱联合治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法 :将 12 0例慢性乙型肝炎随机分为4组 ,I组 3 0例拉米夫定联合苦参碱治疗。Ⅱ组 3 0例单用拉米夫定治疗。Ⅲ组 3 0例单用苦参碱治疗。Ⅳ组 3 0例为对照组。疗程 12周。治疗前后定期检测肝功能、HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb、HBVDNA。结果 :联合治疗组完全应答率及有效率均显著高于拉米夫定治疗组 (P <0 0 5 )及苦参碱治疗组和对照组 (P <0 0 1)。结论 :拉米夫定和苦参碱联合治疗慢性乙型肝炎值得临床推广应用。 相似文献
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��״������������Һ�����Լ�⼰�ٴ����� 总被引:23,自引:0,他引:23
目的探讨轮状病毒(RV)肠炎患儿血清免疫球蛋白(Ig)和补体(C)的变化及其在发病机制中的作用。方法对2004年7月至2005年9月广东省东莞市人民医院收治的81例RV肠炎患儿及22例健康儿童(对照组),利用透射比浊法进行血清IgG、IgA、IgM和补体C3、C4质量浓度的测定。结果RV肠炎患儿急性期血清IgG、IgA、IgM和C3质量浓度较恢复期及正常对照组明显降低(P<0·01或<0·05)。RV肠炎中、重型患儿血清IgG、IgA、IgM和C3明显低于轻型患儿(P<0·01或<0·05)。IgG、IgA、IgM和C3质量浓度与病情严重程度呈负相关(r分别为-0·389,-0·547,-0·775,-0·743,均P<0·01)。C4质量浓度与病情无相关性(rs=-0·061,P>0·05)。结论RV肠炎患儿体液免疫活性变化在RV肠炎发病机制中起重要作用,对判断病情严重程度和指导治疗有一定实用价值。 相似文献
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目的 探讨重组人生长激素(r-hGH)对慢性肝病患者血清白蛋白(ALB)减少,总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)异常的治疗效果。方法 选择 38例血清ALB低于 35g/L、肝功能异常的慢性肝病患者,并除外其他原因引起的低蛋白血症,无肿瘤和高血糖,随机分为两组,A组(治疗组)在常规保肝及对症治疗基础上给予r-hGH4IU,皮下注射,每日 1次,连续 10d;B组(对照组)仅给予常规保肝及对症治疗。两组治疗期间不得使用人血白蛋白、血浆和其他促进肝细胞生长与蛋白合成的药物。观察指标为食欲、腹胀、乏力和腹围等症状及体征改善情况;血清ALB、TBIL、ALT、凝血酶原活动度(PTA)、血糖的变化。结果 ①症状改善情况:疗程结束后A组患者症状较前有明显缓解。②治疗组血清ALB由治疗前 (27. 54±3. 28)g/L增加到 (30. 59±2. 36)g/L(P<0. 01);TBIL由(75. 52±50. 43)umol/L降至(47. 15±24. 76)umol/L(P<0. 01);ALT由 (64. 35±26. 98)U/L降至 (44. 05±22. 04)U/L(P<0. 01)。血糖、PTA无明显改变。结论 r-hGH可以增加慢性肝病患者ALB合成,降低ALT、TBIL水平,改善肝功能,无明显不良反应。 相似文献