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1994年 | 1篇 |
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1981年 | 1篇 |
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101.
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,常合并肾脏损害,预后差,病死率高.在重症急性胰腺炎(SAP)发病时及早预防和处理可能造成肾功能障碍的肾前性、肾性因素,在一定程度上可能避免急性肾功能衰竭的发生.因此重视SAP合并的肾功能损害,对降低SAP患者病死率意义重大.本研究回顾性分析27例AP合并肾损害患者的临床资料,现报道如下. 相似文献
102.
目的:建立一种研究大鼠成骨肉瘤细胞(UMR106)钾离子通道的方法。方法:采用膜片钳技术,在细胞贴附方式下用内面向外的方法记录。并用TTX、CdCl^2分别阻断电压依赖性钠通道和钙通道。结果:首次在URM106细胞上记录到一种电导为8.79ps电压依赖性钾通道的通道电流。并观察了开放时间、关闭时间以及开放概率随电压的变化。结论:通过使用钾通道阻断剂证实本方法记录的是一种电压依赖性内向整流型钾通道。 相似文献
103.
目的:探讨术前新辅助化疗(NAD)及肠内营养(EA)对胃癌患者胃癌组织内 Akt1、Bcl-2、Bax 蛋白影响。方法选取胃癌患者75例,随机分为对照组25例、NAD 组25例和 NAD+EA 组25例,分别检测干预治疗前后胃癌组织中 Akt1、Bcl-2、Bax 蛋白的表达情况。结果 NAD 组及 NAD+EA 组治疗后 Akt1蛋白含量均较治疗前均显著降低(P<0.05),NAD 组及 NAD+EA 组治疗后 Akt1蛋白含量均较对照组显著降低(P<0.05)。NAD 组及 NAD+EA 组治疗后 Bcl-2蛋白含量均较治疗前均显著降低(P<0.05),Bax 蛋白含量均较治疗前均显著升高(P<0.05),NAD 组治疗后 Bcl-2蛋白含量较对照组显著降低(P<0.05),NAD+EA 组治疗后 Bcl-2蛋白含量较对照组显著降低(P<0.01),NAD 组及 NAD+EA 组治疗后 Bax 蛋白含量均较对照组显著升高(P<0.05)。结论术前 NAD 结合 EA 能降低胃癌组织内 Akt1、Bcl-2蛋白,提高 Bax 蛋白水平,可能通过改变蛋白含量抑制肿瘤进程。 相似文献
104.
目的探讨焦点解决取向团体辅导对护士职业认同的影响。方法 2015年3-5月,在某医院采取自愿报名的方式招募护士40名为研究对象,其职业认同量表得分≤100分。按随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组20名。对照组护士通过与护士长谈心的方式进行干预,而观察组护士进行8次焦点解决取向团体辅导干预。两组护士干预前后即时采用护士职业认同量表、护士留职意愿问卷进行测量,比较两种干预方式的效果。结果干预后,观察组护士职业认同总分为(105.1±17.5)分,高于对照组的(88.10±7.85)分,差异有统计学意义(t=-3.96,P0.01)。干预后,观察组护士留职意愿总分为(20.90±3.58)分,而对照组为(17.00±2.45)分,差异有统计学意义(t=4.02,P0.01)。结论焦点解决取向团体辅导有效提高了护士的职业认同。 相似文献
105.
目的观察低剂量聚乙二醇联合抗坏血酸方案在结肠镜检查肠道准备中的效果、安全性及对肠道黏膜损伤的影响。方法选择需做结肠镜检查的患者500例,随机分为两组,实验组给予低剂量聚乙二醇联合抗坏血酸方案(A组),对照组给予磷酸钠盐方案(B组)行肠道准备。两组患者通过抽血检测血肌酐、电解质,评估其安全性。术中观察肠道清洁度,评估肠道准备效果,同时观察肠道黏膜损伤情况,并行活检、病理学检查。结果 A组患者完成肠道准备233例,完成肠镜检查226例,B组完成肠道准备238例,完成肠镜检查210例,两组患者肠道清洁度情况无明显差异(P0.05)。肠黏膜损伤及术后血肌酐、电解质紊乱等情况低剂量聚乙二醇联合抗坏血酸组均优于磷酸钠盐组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在肠道准备效果上,两种方法都能达到检查要求,但抗坏血酸联合聚乙二醇组对肠黏膜损伤更小,且安全性更高。 相似文献
106.
107.
[目的]探讨乳果糖口服液联合微生态制剂(美常安)治疗便秘型肠易激综合征(IBS-C)的临床疗效。[方法]IBS-C患者231例,随机分为联合治疗组(71例)、乳果糖组(84例)和莫沙必利组(76例),疗程均为8周。记录及评价3组患者治疗前后的排便次数、大便性状及便秘程度。[结果]治疗后,排便次数及大便Bristol评分:3组均较治疗前明显提高,且治疗前后3组之间两两相比较差异无统计学意义。便秘程度的AGACHAN得分:治疗前3组之间比较差异无统计学意义;治疗后,3组均较治疗前明显降低,且联合治疗组明显低于乳果糖组、莫沙必利组,差异有统计学意义(P0.05),而乳果糖组与莫沙必利组治疗后评分差异无统计学意义(P0.05)。[结论]乳果糖联合益生菌可明显改善IBS-C患者便秘程度,但在改善大便性状及大便次数方面与单用乳果糖、莫沙必利的疗效无差别。 相似文献
108.
目的探讨喹诺酮酰腙类化合物诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用。方法用不同浓度的对甲氧基肉桂醛左氧氟酰腙(FQ-10)与SMMC-7721细胞体外培养。MTT法检测FQ-10对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用;Hoechst33258/PI双染荧光染色法、TUNEL法及琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡变化;高内涵活细胞成像系统测定细胞线粒体膜电位(△ψm)变化;Western blot方法测定caspase-9、caspase-8、caspase-3、p53、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 FQ-10在0.625~10.00μmol.L-1的浓度范围能抑制细胞增殖,呈时间、浓度依赖性;作用于细胞24 h的IC50值是4.40μmol.L-1;各组FQ-10作用24 h后,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);琼脂糖凝胶电泳可见凋亡细胞典型的梯状DNA条带,并伴有线粒体膜电位降低。荧光染色观察细胞形态学变化,显示凋亡细胞染色质凝集,细胞核碎裂成碎片等典型细胞凋亡特征性变化,晚期凋亡细胞可见特异性PI染色。与对照组比较,FQ-10作用后p53、Bax、caspase-9、caspase-3蛋白表达量增加,其中caspase-9、caspase-3活性裂解片段明显增加,caspase-8无变化,而Bcl-2蛋白表达水平下降。结论对甲氧基肉桂醛左氧氟酰腙能够激活线粒体凋亡通路,诱导人肝癌细胞凋亡。 相似文献
109.
110.
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与大肠腺癌发生、发展的关系。方法用免疫组织化学方法检测61例大肠腺癌组织中HIF-1α的表达,并分析其与大肠腺癌生物学行为和微血管密度(MVD)的关系。结果HIF-1α在正常黏膜组织中无表达;腺瘤组织中阳性表达率为15.4%,且均为弱阳性表达,HIF—lq表达在正常黏膜与腺瘤组织中差异无统计学意义(P〉0.05)。癌组织中HIF-1α阳性表达率为65.6%,显著高于腺瘤组织(P〈0.01)。HIF-1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P〈0.01),而与肿瘤大小无关(P〉0.05);HIF-1α 阳性表达程度与MVD呈正相关。给论 HIF-1α过表达可能与大肠腺癌的浸润、转移及新生血管形成密切相关。 相似文献