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82例急性脑血管病人伴发外周器官损害的尸检分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨外周器官病变与急性脑血管病的关系。方法:对我院82例急性脑血管病死亡病历和尸检资料做回顾性分析。结果:外周器官的主要病理改变包括肾、脾、胰腺、肾上腺等器官的细小动脉硬化、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心脏内附壁血栓和瓣膜赘生物、糖尿病胰岛萎缩和恶性肿瘤等脑血管病的病前病变;另外,还包括坠积性肺炎、肺水肿、脏器出血(胃肠道、肺、脾、肾上腺)、脏器梗死(肾、肺、脾、小肠、肢体)、败血症等脑血管病发病后的继发或并发病变。导致急性脑血管病死亡的内科并发症主要是肺部并发症和心血管疾病。结论:早期防治急性脑血管病的并发症,能减轻神经功能障碍,降低死亡率。 相似文献
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目的 探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p57~(kip2),视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)和增殖细胞核抗原(PCNA)在胰腺癌发生发展中的作用。方法 应用免疫组化技术,对32例胰腺癌及癌旁组织中p57~(kip2)蛋白和PCNA表达进行检测。结果 p57~(kip2)蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织的75.0%(x~2=5.317,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(P<0.05),而与淋巴结转移无关(P>0.05)。Rb蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为50%,显著低于癌旁胰腺组织的78.1%(x~2=5.497,P<0.05)。PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中为71.9%,显著高于癌旁胰腺组织的43.8%(x~2=5.189,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(P<0.05)。p57~(kip2)蛋白阳性表达组Rb蛋白阳性表达率为53.3%;p57~(kip2)蛋白阴性表达组Rb蛋白阳性表达率为47.1%,两组间无相关性(γ=0.16507,P>0.05)。结论 P57~(kip2)、Rb蛋白低表达和PCNA蛋白过度表达与胰腺癌的发生发展有关。 相似文献
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1 病历摘要 男,48岁,因左上腹持续疼痛伴恶心、呕吐、低热4d于2001年3月27日急诊入院。左上腹痛无明显诱因,向腰背部放散,呕吐为胃内容物,体温波动于36.5℃~38.0℃,无腹泻及血尿。查体:体温38℃,脉搏80次/min,呼吸18次/min,血压210/110mmHg,浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音清,心脏各瓣膜区无杂音。肝、脾肋下未及。全腹软,左腹轻压痛,以中部为重,无肌紧张及反跳痛,肠鸣音正常。实验室检查:白细胞10.1×10~9/L,中性0.82,淋巴0.18;尿常规:白细胞 相似文献
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[目的]探讨可疑恶变巨大溃疡胃镜下中医微观辨证分型与胃癌MG7抗原(MG—Ag)表达的关系及两者对良、恶性溃疡鉴别的辅助指导价值。[方法]对58例经首次胃镜检查、活检、病理未能确诊为胃癌的胃巨大溃疡患者进行镜下中医微观辨证分型,同时进行MGT-Ag,ABC免疫组化染色后,临床随访,随访时间1~72周(平均7周),所有患者均再次复查胃镜,组织活检,病理检查。[结果]MG7一Ag阳性表达在络灼伤阴型(18/19)与络阻热瘀型溃疡(8/10)中明显高于胃热型(2/14)与胃寒型(2/15)(P〈0.01)。MG7一Ag阳性表达30例中有19例二次病理活检确诊为胃癌(63.3%),其中络灼伤阴型18例,络阻热瘀型1例;阴性表达28例中有5例确诊为胃癌(17.9%),其中络灼伤阴型1例,络阻热瘀型2例,胃热型与胃寒型各1例。其胃癌检出率在MG7-Ag阳性表达与阴性表达患者之间及不同辨证分型之间差异有统计学意义(P〈0.01)。[结论]MG7一Ag阳性表达络灼伤阴型及络阻热瘀型胃巨大溃疡与胃癌关系密切,对这部分患者进行密切随访,有助于胃癌的早期发现。 相似文献
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目的探讨异黏蛋白(metadherin,MTDH)基因在复发转移乳腺癌患者的表达。方法采用细胞免疫化学方法检测乳腺癌MCF-7、SK-BR3、MDA-MB-231细胞系MTDH基因的表达情况,免疫组化方法检测60例乳腺癌患者术后石蜡组织标本中MTDH基因的表达情况。结果 MTDH在乳腺癌细胞株中主要表达于细胞膜及细胞浆中,MTDH基因在复发转移乳腺癌患者中阳性率为73.8%,而原发乳腺癌患者为38.9%(P〈0.05)。MTDH基因的表达情况与肿瘤的临床分期(P=0.010)、转移部位(P=0.003)、疾病进展时间(time to progression,TTP)(P=0.002)、Ki67(P=0.029)、P53(P=0.022)以及组织分型(P=0.023)有明显的相关性。但与年龄(P=0.970)、原发淋巴结转移(P=0.694)、HER-2(P=0.282)、ER(P=0.056)、PR(P=0.428)等无明显相关性。结论 MTDH基因有望成为乳腺癌患者重要的独立预后因子。 相似文献
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目的 观察大鼠脑缺血-再灌注(CI/RP)后VEGF和Survivin表达规律及阿司匹林(ASA)对其表达的影响,探讨阿司匹林的神经保护机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组和ASA组,每组按再灌注时间分为6h、24h、3d、5d和7d,每个亚组6只大鼠.采用改良Zea Longa线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型.ASA组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射ASA(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次.对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml.采用免疫组织化学方法检测脑组织VEGF和Survivin的表达.结果 CI/RP后,VEGF和Survivin主要在梗死侧缺血中心区及周边区表达,神经元和血管内皮细胞均有表达.VEGF和Survivin的表达趋势是一致的.在梗死中心区,CI/RP后6h即呈强阳性表达,细胞数最多,随后细胞数逐渐减少,7d最少;而在梗死周边区,两者的表达是先逐渐增加,随后逐渐减少,7d最少.ASA能够进一步增加缺血诱导的VEGF和Survivin的表达.结论 缺血可诱导大鼠脑梗死侧半球神经元、部分血管内皮细胞内VEGF、Survivin的表达,ASA增加缺血腩组织VEGF和Survivin的表达,可能是其神经保护机制之一. 相似文献