乳腺疾病病理资料病种构成和峰值年龄比较分析

乳腺疾病外科病理活体组织学检查是临床外科病理学的常规诊断手段。我们对东北地区14所医院各种乳腺疾病病理档案资料进行了总结和分析，报告如下。     

24例急性脑血管病人合并胃肠道出血的尸检分析

为探讨急笥脑血管病并发胃肠道出血的病理学改变，以82例急性脑血管病死亡病历的尸检资料为基础。分析胃肠道出血病人食管，胃和小肠的病理改变。结果表明，82例中，呕吐咖啡样物24例（29.3%)，其中2例伴有柏油样便，1例死于失血性休克。24例病理所见表明，引起临床上胃肠道出血的主要病理基础是胃粘膜的糜烂和出血，其它出血原因还有胃溃疡，胃癌和食管-胃底静脉曲张。结论：急性胃粘膜病变是引起急性脑血管病人胃肠道出血的主要病理变化。应常规给予抑酸药物，积极防治胃肠道出血的并发症。     

常用化学消融剂的病理学实验研究

目的 探讨无水乙醇、乙酸和盐酸消融肝脏后的动态病理变化。方法 向大鼠肝脏内注射不同消融剂后分别在不同时间段处死后取肝脏，制作病理切片，用光学显微镜观察各消融剂作用后的动态变化和各自特点。结果 几种消融剂作用肝脏后均产生凝固性坏死，无水乙醇作用后的坏死灶边界不清，形态不规则，周围纤维包膜形成缓慢。乙酸、盐酸消融后坏死彻底，边界较清晰，相比之下盐酸造成组织坏死的形态更规则，边界更清晰，纤维包膜形成早且完整。结论 盐酸作为化学消融剂作用类似于乙酸，但在临床应用中其安全性和可控性远高于无水乙醇和乙酸。     

肝嗜酸性肉芽肿

肝嗜酸性肉芽肿（HePaticeosinophilic－granucoma简HEG），是一种少见病，国内外报道极少。本病易误诊为肝癌，现将我们诊断一例报告如下。患者男，63岁。因痔疮入院。既往患过肠蛔虫、疟疾。否认结核及过敏史。入院查体：血压16／skPa，全身皮肤无结节。心肺正常。肝脾未触及，双下肢无水肿。血常规：Hb156g／L，WBC96X10’几，N0．70，L0．26，Mo0．4，来见嗜酸细胞。血沉4mm／H，肝肾功能正常，HBV系列五项阴性，AFP及CEA正常。血碱性磷酸酶正常。胃镜及纤维结肠镜未见异常。B超：肝左右叶后上方有4·0X4·ocm低回声占位性病…     

胰腺癌p57kip2、视网膜母细胞瘤蛋白和增殖细胞核抗原的表达及与临床病理的关系

目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p57kip2,视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)和增殖细胞核抗原(PCNA)在胰腺癌发生发展中的作用.方法应用免疫组化技术,对32例胰腺癌及癌旁组织中p57kip2、Rb蛋白和PCNA表达进行检测.结果 p57kip2蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织的75.0%(χ2=5.317,P < 0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(P < 0.05),而与淋巴结转移无关(P > 0.05).Rb蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为50%,显著低于癌旁胰腺组织的78.1%(χ2=5.497, P < 0.05).PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中为71.9%,显著高于癌旁胰腺组织的43.8%(χ2=5.189, P < 0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(P < 0.05) .p57kip2蛋白阳性表达组Rb蛋白阳性表达率为53.3%;p57kip2蛋白阴性表达组Rb蛋白阳性表达率为47.1%,两组间无相关性(γ=0.16507, P ＞ 0.05).结论 p57kip2、Rb蛋白低表达和PCNA蛋白过度表达与胰腺癌的发生发展有关.     

右侧肢体瘫痪进行性意识障碍血尿

男 ,73岁 ,1998- 0 4- 0 3因突然出现右侧肢体活动不灵 ,无头痛、呕吐、抽搐及意识障碍而入院 ,无发热史。头颅ＣＴ示 :脑内多发性梗死灶。既往有高血压病史 ,无糖尿病及肾病史。入院查体 :体温、脉搏、呼吸正常 ,血压 2 1 3 / 12ｋＰａ( 160 / 90ｍｍＨｇ)。一般内科查体无异常。神经科检查 :神志清楚 ,语言流利 ,瞳孔等大 ,光反应存在 ,眼球活动各方向充分 ,无偏盲 ,眼底未见异常。双鼻唇沟对称 ,伸舌居中。右侧肢体肌力Ⅳ级 ,右半身痛觉迟钝 ,左巴彬斯基征 ( - ) ,右 ( + )。脑膜刺激征阴性。辅助检查 :便常规阴性 ;血像 :白细胞 9 9× 1…     

中西医结合治疗对萎缩性胃炎癌前病变环氧合酶-2蛋白表达及胃黏膜病理改变的影响

[目的]观察加味四君子汤联合甲硝唑、叶酸三联疗法对脾虚血瘀型萎缩性胃炎癌前病变患者环氧合酶-2（COX-2）蛋白表达的影响及胃黏膜病理改变。[方法]68例脾虚血瘀型萎缩性胃炎和（或）伴有肠上皮化生（IM）及异型增生（Dys）患者均服用甲硝唑与叶酸,其中三联组34例同时服用加味四君子汤,甲硝唑服用1周,其他服用至第24周,用ABC免疫组化法检测COX-2蛋白。观察比较治疗前后COX-2蛋白表达及黏膜病理改变。[结果]三联组治疗后COX-2蛋白表达较对照组减弱（P〈0.01）,病理改变逆转优于对照组（P〈0.05-0.01）。[结论]脾虚血瘀与萎缩性胃炎癌前病变关系密切。中西医结合疗法能改善症状,一定程度逆转胃黏膜萎缩I、M和Dys,并降低COX-2蛋白表达。     

胃原发性恶性淋巴瘤临床病理、免疫组化及超微结构研究

目的　探讨胃原发性恶性淋巴瘤的临床病理特点。方法　对 3 2例胃原发性非霍奇金恶性淋巴瘤的临床病理、免疫组化及超微结构进行观察。结果　 3 2例恶性淋巴瘤原发于胃底 3例 ,胃体 7例 ,胃角 8例 ,胃窦14例。全部病例做免疫组化染色 ,证实B细胞性淋巴瘤 3 1例 (96 9% ) ,T细胞性淋巴瘤 1例 (3 1% )。另外 ,对11例非霍奇金恶性淋巴瘤和 6例胃未分化癌进行了对比电镜观察 ,发现二者的超微结构有明显的差异。结论　绝大多数胃原发性恶性淋巴瘤为B细胞来源 ;免疫组化和超微结构观察对本病的诊断和鉴别诊断具有十分重要的意义。     

分泌型脑膜瘤临床与病理特点分析

目的探讨分泌型脑膜瘤的临床病理免疫表型及超微结构特征。方法对沈阳军区总医院1955—2004年19例分泌型脑膜瘤手术切除标本分别进行苏木精伊红(HE)、过碘酸-希夫染色(PSA)、奥尔新兰染色以及波形蛋白(Vimentin)、细胞角蛋白(CK)、上皮细胞膜抗原(EMA)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、α-抗糜蛋白酶(α-ACT)免疫组化染色,其中5例进行了超微结构观察。结果肿瘤细胞胞质内可见大小不等、均匀一致的嗜酸性透明状包涵体,电镜观察发现此包涵体为瘤细胞胞质内微腺泡的腔内分泌物。PAS和奥尔新兰染色阳性,免疫组化染色结果显示全部病例Vimentin、EMA、CEA均为阳性或弱阳性,15例CK阳性,而GFAP、NSE、α-ACT均为阴性。结论免疫组化染色及超微结构观察对分泌型脑膜瘤的诊断及鉴别诊断具有重要意义。     

阿司匹林对大鼠局灶脑缺血后基质金属蛋白酶-3及骨桥蛋白表达的影响

目的观察大鼠脑缺血/再灌注(CI/RP)后基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和骨桥蛋白(OPN)表达的规律以及阿司匹林对其表达的影响。方法健康雄性SD大鼠75只,随机分为假手术组(n=15)、阿司匹林组(n=30,再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林80 mg·kg-1,溶于10%L-赖氨酸等渗盐水1.5 mL)和对照组(n=30,相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5 mL)。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型(缺血2 h);每组按再灌注时间6 h、24 h、3 d、5 d、7 d分5个亚组。采用免疫组化方法检测MMP-3和OPN蛋白表达。结果 CI/RP后神经元、小胶质细胞、小血管以及脉络丛均见MMP-3表达:①CI/RP后6 h,MMP-3表达开始在梗死区出现,1~3 d最明显,7 d仍有表达;②CI/RP后3 d,梗死周边区小胶质细胞MMP-3表达开始出现,7 d最多;③阿司匹林干预后,梗死周边区MMP-3表达明显减少,3~7 d最为显著(P0.05)。OPN主要在小胶质细胞表达:①CI/RP后6 h,OPN阳性小胶质细胞局限在梗死周边区,24 h达高峰,持续至7 d;②24 h梗死中心区开始出现OPN阳性小胶质细胞,7 d时达高峰;③阿司匹林干预后,OPN阳性小胶质细胞数较对照组略有减少,但差异无统计学意义(P0.05);而OPN阳性小胶质细胞与小胶质细胞总数的比率明显增高(P0.01)。结论 CI/RP后缺血神经元MMP-3表达增加,小胶质细胞OPN表达上调;CI/RP后阿司匹林通过抑制MMP-3表达和进一步上调OPN表达而发挥神经保护作用。