雄性2型糖尿病大鼠血清、生殖器官中NO、NOS、ET与CGRP变化的实验研究

目的 观察和探讨2型糖尿病大鼠血清及生殖器官中各指标含量的变化和相互关系，及其对雄性大鼠生殖器官的影响。方法 雄性Wistar大鼠30只，其中20只制备2型糖尿病模型，余为对照组。实验结束时，观察组织的病理改变，并测定各指标的变化。结果 2型糖尿病大鼠模型制备成功；与对照鼠比较：电镜显示睾丸精原细胞线粒体呈空泡样变；附睾管腔内精子数量减少或缺如。光镜下见阴茎海绵体平滑肌数量减少，纤维结缔组织增生。NO含量和NOS活性均显著低于对照组，ET浓度明显高于对照组。血清、阴茎中CGRP含量均低于对照组，但睾丸、附睾中CGRP含量与对照组比较无显著差异。睾丸中ET与CGRP含量、ET与NO含量呈负相关。结论 2型糖尿病时大鼠生殖器官均受到不同程度的损害；糖尿病时上述指标的变化结果可能是导致其功能紊乱，进而造成不育症的原因。     

神经甾体激素对神经元的影响及在神经退行性疾病治疗中的作用

在中枢神经系统中,神经元和神经胶质细胞能够表达神经甾体激素合成的关键酶。当神经甾体激素产生的浓度足够高时,可行使旁分泌作用。脑内神经甾体激素的合成会随年龄的增长呈现下降的趋势。在应激状态下,神经甾体激素的合成也下降。最近的研究报告显示,脑内神经甾体激素水平的下降与神经元的变性及其功能障碍有关。本文仅就目前研究最多的神经甾体激素（如脱氢表雄酮、孕烯醇酮及其硫酸酯、孕酮和别孕烯醇酮）影响神经元存活,神经突的增长和神经元增生的最新研究成果以及这些神经甾体激素在治疗神经退行性疾病中的潜在性作用进行综述。     

Ⅱ型糖尿病雄性大鼠血清、生殖器官生物化学及组织学变化的实验研究

目的 :观察和探讨 型糖尿病雄性大鼠血清、睾丸、附睾和阴茎中 NO、NOS、SOD和 MDA含量的变化和相互关系 ,及其对雄性大鼠生殖器官的影响。方法 :4～ 6月龄 Wistar雄性大鼠 30只 ,随机分为 型糖尿病模型组 2 0只和对照组 1 0只。饲以高糖 -高脂饲料后 ,取血清及组织 ,光镜下观察各组织的病理改变 ,并测定各指标的变化。结果 : 型糖尿病大鼠模型制备成功 ;糖尿病大鼠与正常比较 ,显示睾丸曲细精管数量减少 ,管壁呈纤维样变 ;睾丸间质小血管内皮细胞增生 ,管壁纤维组织增生显著 ;附睾管腔内精子数量减少或缺如 ;阴茎海绵体平滑肌数量减少 ,纤维结缔组织增生。糖尿病大鼠血清及生殖器官中 NO含量和 NOS、SOD活性均显著低于对照组 ,MDA浓度明显高于对照组。相关分析表明 ,睾丸中 SOD活性与 MDA含量呈负相关 ,NO含量与 NOS活性呈正相关。结论 :II型糖尿病时睾丸、附睾及阴茎组织均受到不同程度的损害 ;糖尿病时自由基产生增加及清除障碍导致血清及生殖器官中 MDA、SOD与 NO、NOS发生变化 ,且这些变化可导致睾丸、附睾和阴茎功能紊乱 ,进而造成男性不育     

钙调蛋白激酶Ⅱ的结构及其在神经系统中的作用

钙离子（Ca²⁺ ）是通过局部信号获得特异性刺激的关键细胞内信使分子。Ca²⁺ 结合蛋白,如钙调蛋白（CaM）及其靶蛋白是Ca²⁺ 依赖性反应信号传导的关键靶点。钙/钙调蛋白依赖性蛋白酶Ⅱ（CaMKⅡ）是一种多聚体酶,它是哺乳动物前脑总蛋白的重要组成部分,并且是形成突触后致密部的主要成分。近年来国内外研究显示,CaMKⅡ包含α、β、γ 和 δ 4种亚型,其中α 和 β 主要在神经组织中表达,而 γ 和 δ 则在全身多种组织均有表达,它们参与特定的突触可塑性和记忆巩固过程,对神经系统的兴奋性及一些神经系统疾病的发生起重要作用。前期也有研究表明CaMKⅡδ在促进神经元存活中起重要作用。本文就CaMKⅡ的结构及其在神经系统中的作用和与相关神经系统疾病的关系作一综述。     

皮质酮对原代培养的海马神经元及其[Ca2+]i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达的影响

目的:探讨皮质酮(CORT)对培养的海马神经元及其[Ca2 ]i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响和可能的机制。方法:海马神经元被分为不同终浓度的CORT处理组、CORT MK-8 0 1或高浓度葡萄糖组。采用MTT法、流式细胞术、荧光标记和免疫细胞化学法,观察海马神经元活力、死亡方式[、Ca2 ]i和CaMKⅡ表达的变化规律。结果:1 0-6和1 0-5mol/L CORT组,其海马神经元的活力明显降低,分别以凋亡和坏死为主,并使海马神经元[Ca2 ]i显著升高;CaMKⅡ的表达明显减少。MK-8 0 1和高浓度葡萄糖均能拮抗1 0-6mol/L CORT对海马神经元的损伤作用。结论:在CORT的作用下,海马神经元发生凋亡和坏死;[Ca2 ]i升高可能既是海马神经元损伤的结果,又是引起其发生凋亡和CaMKⅡ表达下降的原因。     

慢性复合应激对大鼠学习和记忆的影响

本文观察慢性复合应激对海马长时程增强(LTP)和一氧化氮合酶1(NOS1)表达变化的影响,并探讨了其在学习与记忆中的作用。将Wistar大鼠随机分为对照组和慢性复合应激组,每组各10只。应激组动物采用4种应激原无规律、交替性地进行长达6周的慢性复合应激试验。实验过程中测定动物血清皮质酮(CORT)水平,采用Morris水迷宫和Y迷宫测试大鼠学习和记忆成绩,记录海马齿状回LTP群体峰电位(PS)幅值的变化,同时观察海马CA1及齿状回区NOS1阳性神经元数目的变化。结果显示:(1)与对照组比较,慢性复合应激组动物在应激第4周和第6周时,血清皮质酮浓度的比值显著增高(P<0.05,P<0.01);(2)高频刺激(HFS)后各时间点的PS幅值增高更为明显(P<0.01);(3)Morris水迷宫和Y迷宫实验后慢性复合应激组动物的学习和记忆成绩优于对照组(P<0.05,P<0.01);(4)慢性复合应激组和对照组大鼠海马齿状回NOS1阳性神经元个数分别为8.80±3.91和5.44±1.14,两者间有统计学差异(P<0.05)。以上结果提示,慢性复合应激对大鼠的学习和记忆有一定的影响,可能与齿状回群体峰电位幅值增强和NOS1表达增强有关。     

慢性复合性应激大鼠学习和记忆与海马突触后致密物质CaMKII的表达变化

目的　探讨慢性复合性应激对大鼠学习和记忆的影响 ,Ca2 + 钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)的表达 ,及其在学习与记忆中的作用。　方法　采用行为训练和免疫组织化学相结合的方法 ,将大鼠随机分为应激组和对照组 ,应激组动物进行 6周的慢性复合性应激试验。实验后 ,动物进行 3d的Morris水迷宫和Y迷宫测试 ,记录其学习和记忆成绩 ,同时观察CaMKII在海马CA1和CA3区的分布和表达。　结果　应激组动物的学习与记忆成绩均超过或优于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;与对照组比较 ,CaMKII在应激组海马CA3区辐射层灰度明显降低(P <0 0 1) ,而始层灰度无明显变化 (P >0 0 5 ) ,在应激组CA1区海马辐射层和始层的灰度均较对照组降低 (P <0 0 5 ) ;大鼠的学习记忆成绩与CaMKII的表达呈正相关。　结论　慢性复合性应激致大鼠的学习与记忆能力加强 ,CaMKII在海马CA1区和CA3区的表达增加 ,说明CaMKII参与了慢性复合性应激对学习记忆的影响。     

解剖教学中学生学习兴趣的培养和激发

解剖学是一门形态学科，名词多、描述多是其最显著的特点，需要记忆的内容多是对同学最大的挑战。随着课程学习的进程发展，先前的好奇逐渐被枯燥乏味所取代，相当一部分同学就丧失了学习解剖学的积极性和主动性。因为“兴趣是最好的老师”，只有学生对解剖学有了兴趣，才有动力学好解剖学，解剖教学中对学生学习兴趣的培养和激发是教师教学中不可忽视的重要环节。我们在教学实践中，平时揣摩，吸取同行的经验，探索、总结和积累了一些方法，谨在此与同行切磋、交流和共享。     

神经增生在神经性毒物诱导的帕金森病动物模型中的研究进展

帕金森病(PD)动物模型对理解该病病因、发病机制以及检测新的治疗方案具有重要作用。成年哺乳动物脑中内源性神经增生的发现为基于细胞方法治疗神经退行性疾病,如PD,提供了新的探索方向。虽然神经性毒物诱导帕金森病动物模型脑中存在的内源性神经增生引起人们广泛的兴趣,但神经干细胞是否会迁移至受损脑区并促进神经性毒物损伤后成年大脑内减少的多巴胺能神经元数目再增依然存在着争议。我们通过综述关于神经性毒物损伤所致的PD动物模型中神经增生的文献,旨在加深神经增生在神经性毒物诱导的PD动物模型中作用的理解。