Nogo(N-18)在大鼠脑干及小脑分布的免疫组织化学研究

采用免疫组织化学方法(SP法),研究了Nogo(N-18)在大鼠脑干及小脑的分布并探讨其存在的意义。结果表明,Nogo(N-18)在正常大鼠脑干以及小脑的神经核团有广泛的表达,阳性物质很强地表达于神经元的胞核内,神经元胞体、突起内表达较弱。结论:Nogo(N-18)在脑干及小脑的神经核团广泛表达提示其作为一种髓鞘源性神经突生长抑制因子在中枢神经系统中的存在,可能在正常的神经活动中起重要作用。     

甲基强的松龙上调受损视网膜节细胞内Hsp27蛋白的表达

目的研究甲基强的松龙（MP）上调热休克蛋白（Hsp27）蛋白对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用,为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件.方法建立中枢神经损伤模型（视神经眼眶内切断术）,经或未经MP治疗的术后动物分别存活4、7 14、21、28 d,取视网膜,切片,Nissl染色观察视网膜节细胞（RGCs）形态和存活数量的变化,用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中Hsp27的表达（检测A值）.用SAS软件对数据进行统计学处理.结果 MP治疗组可见受损RGCs在7、14 d的存活数量增多,有统计学意义（P＜0.01）,在受损RGCs表达增多的Hsp27表达更加强烈（检测A值）.RGCs存活率与A值在各个时间点的变化趋势相似.结论 MP可使具有保护作用的Hsp27表达上调,从形态学角度提示了MP可能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复机制.     

养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后Glu和Caspase-3表达的影响

目的探讨养血清脑颗粒对全脑缺血再灌注后的蒙古沙鼠的神经保护作用。方法采用蒙古沙鼠两血管（2-VO）结扎30rain再灌注损伤模型，将模型随机分为假手术组、模型组、治疗组。用Nieel染色法观察蒙古沙鼠海马细胞的变化，用免疫组织化学方法观察假手术组、模型组、治疗组Glu、caspase-3阳性细胞表达变化。并将3组结果进行比较。结果蒙古沙鼠全脑缺血再灌注治疗组海马CAl存活细胞数明显增加，Glu、caspase-3阳性细胞表达量较模型组明显降低，凋亡细胞相应减少。结论养血清脑颗粒能选择性抑制Glu、caspase-3的表达，减少神经细胞的死亡，发挥神经保护作用。     

骨骼肌细胞缺氧复氧损伤的保护机制研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长肽(bFGF)对新生大鼠骨骼肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用。方法应用培养的新生Wistar大鼠骨骼肌细胞制备A/R损伤模型,观察bFGF对A/R损伤后肌细胞存活率、胞浆乳酸脱氢酶(LDH)漏出的影响。并用免疫组化法检测bFGF对A/R损伤后肌细胞凋亡(apoptosis)相关基因蛋白bcl-2表达的影响。结果bFGF预处理呈浓度依赖性地提高了A/R后肌细胞存活率,减少了胞浆LDH的漏出,明显上调bcl-2的表达。结论bFGF对A/R损伤的骨骼肌细胞有明显保护作用。     

P53蛋白在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤和血管痉挛中的作用

p53是重要的肿瘤抑制因子,在细胞内起着抑制细胞周期、促进基因组修复和诱导凋亡等多重作用。在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,p53在缺氧等多种因素作用下被激活,并通过其靶蛋白、Bcl-2和Caspase家族蛋白等发挥促血管内皮细胞及脑内神经元凋亡的作用,并导致SAH后早期脑损伤和后期血管痉挛的发生。应用p53特异性的抑制剂可以阻断p53的活化,显著恢复SAH后的血脑屏障功能并缓解脑血管痉挛。本文讨论了p53在SAH后的血管内皮细胞和神经元凋亡中的作用机制,并进一步探讨应用p53抑制剂拮抗p53功能以治疗SAH后早期脑损伤和血管痉挛的可能性。     

缺氧诱导因子-1在大鼠缺血性脑损伤中的双重作用

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是低氧生理及病理过程中起作用的重要转录调控因子,由HIF-1α和HIF-1β两个亚单位组成。HIF-1调控的基因在能量代谢、红细胞生成、血管生成、血管扩张,细胞存活与凋亡中起一定作用。在大鼠缺血性脑损伤中,由于缺血时间和程度的不同,HIF-1对神经细胞具有保护和诱导凋亡的双重作用。它可以通过诱导靶基因如血管内皮细胞生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)、葡萄糖转移蛋白-1(GLU-1)及葡萄糖合成酶的生成对缺血后脑细胞产生保护作用。然而,在严重缺氧条件下,HIF可以通过与肿瘤抑制蛋白p53结合、诱导bcl-2家族中的凋亡前基因BNIP3和NIX的表达以及促进诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的生成而诱导细胞凋亡。特异性激活促进存活的基因或者抑制HIF-1的表达都可能成为临床治疗的策略。     

bFGF对缺氧复氧体外骨骼肌细胞Bc1-2表达的影响

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对缺氧复氧 (A/ R)损伤后肌细胞凋亡 (apoptosis)相关基因蛋白Bc1- 2表达的影响 .方法　将培养的骨骼肌细胞分为正常对照组、A/ R组及浓度分别为 10 ,2 0和 40μg· L- 1 的 b FGF预处理加 A/ R组共 5组 ,然后用免疫组化方法 (ABC法 )进行染色 ,统计分析 Bc1- 2阳性的肌细胞百分率、平均吸光度的变化 .结果　经 b FGF预处理后 ,Bc1- 2阳性的肌细胞百分率(如 b FGF2 0 μg· L- 1组与对照组相比 ,2 3.3%→ 34 .7% ,P<0 .0 1)、平均吸光度 (如 b FGF 2 0μg· L- 1 组与对照组相比 ,0 .13→ 0 .2 0 ,P<0 .0 1)均显著增加 .结论　 b FGF对 A/ R损伤的骨骼肌细胞的凋亡可能具有抑制作用     

一种新型动物旋转监测仪的研制

在研究Parkinson's病过程中,需要监测用药后老鼠的旋转情况,主要是对动物模型的旋转进行监测,根据需要我们研制了一种新型“动物旋转监测仪”。本文主要介绍该仪器的技术要求,设计原理和使用效果。 一、仪器技术要求 动物旋转监测技术要求: 1.监测仪要求设有四个测试通道,可分别监测四个测试通道动物的旋转情况,并能实时地自动记录动物在旋转过程中的数据。即:动物按顺时针旋转的转动次数,逆时针旋转的转动次数,动力转向的次数及测试的使用时间等。     

脑源性神经营养因子及其TrkB受体在大鼠脊髓组织中的表达

目的和方法利用ＢＤＮＦ、ＴｒｋＢ的抗体及地高辛标记的ＢＤＮＦＤＮＡ探针，应用免疫组化及原位杂交方法，对正常成年大鼠腰段脊髓ＢＤＮＦ及其ＴｒｋＢ受体的分布与细胞定位进行了研究，结果ＢＤＮＦ及其ｍＲＮＡ在脊髓各型神经元中都有明显的表达，ＴｒｋＢ受体则主要分布在腹角运动神经元中，中间带及背角部分细胞亦有表达。胶质细胞中同时有ＢＤＮＦ及其ｍＲＮＡ、ＴｒｋＢ受体的表达。结论研究结果提示脊髓各型神经元，不仅是ＢＤＮＦ的效应细胞，其自身亦表达ＢＤＮＦ，靶源性、旁分泌、自分泌方式产生的ＢＤＮＦ共同参与了脊髓神经元的调节。胶质细胞不仅为神经元提供旁分泌因子，其自身亦受ＢＤＮＦ的调节。