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91.
去甲二氢愈创木酸对人恶性胶质瘤细胞系CHG-5生长的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的观察去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)对人恶性胶质瘤细胞系CHG-5体内外生长的影响.方法采用MTT法、流式细胞仪、光镜等技术观察CHG-5细胞体外增殖、细胞周期、凋亡和裸鼠移植瘤生长情况.结果NDGA可显著抑制CHG-5细胞体外增殖,G0/G1期细胞明显增多,S、G2/M期细胞减少,凋亡细胞增加.采用接种后第5天按50 mg/kg腹腔内注射给药,治疗组移植瘤体积较对照组缩小,未见明显的毒副作用.结论NDGA对CHG-5细胞的体内外生长具有一定的抑制作用,其作用可能与细胞周期阻滞和诱导细胞凋亡有关. 相似文献
92.
诺帝抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF和iNOS的表达及意义 总被引:11,自引:5,他引:6
目的检测诺帝对实验性糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的影响,探讨诺帝抑制糖尿病视网膜病变的可能机制.方法采用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,将动物随机分为糖尿病组(5只×2)、诺帝治疗组(5只×2),另取10只正常大鼠作为正常对照组,其中,诺帝治疗组在出现糖尿病表现后按27 mg/kg腹腔注射诺帝溶液(隔日1次),糖尿病组和正常对照组只在同期注射等量生理盐水.注射后1、3个月取视网膜制备切片,采用免疫组织化学方法半定量检测视网膜中VEGF和iNOS阳性反应及其分布.结果正常对照组大鼠视网膜VEGF和iNOS呈极微弱的表达.1个月时,糖尿病组VEGF和iNOS阳性反应增强,其阳性反应面积较正常对照组显著增加(P<0.01);诺帝治疗组大鼠视网膜VEGF和iNOS阳性表达面积较糖尿病组明显减少(P<0.01).在3个月时,糖尿病组VEGF和iNOS阳性表达较1个月明显增加;诺帝治疗组较糖尿病组VEGF和iNOS表达明显减少,阳性表达面积在两组间有非常显著的差异(P<0.01).结论诺帝明显抑制实验性糖尿病大鼠视网膜VEGF和iNOS阳性反应,提示诺帝可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF和iNOS的产生,从而缓解大鼠糖尿病视网膜病变. 相似文献
93.
许建平 卞修武 陈意生 吴玉章 蒋雪峰 XU Jian-ping BIAN Xiu-wu CHEN Yi-sheng WU Yu-zhang JIANG Xue-feng 《第二军医大学学报》2006,27(4):0378-0381
目的:观察人恶性胶质瘤细胞SHG-44经去甲二氢愈创木酸类似物--诺帝诱导分化后形态学的改变,并分析差异表达蛋白.方法:分别用100、200 μmol/L诺帝诱导SHG-44细胞分化,观察处理后24、48、72 h细胞形态学的改变,并与未受刺激的空白对照组相比较;提取200μmol/L诺帝处理后的SHG 44细胞以及空白对照组细胞总蛋白进行双向电泳,用PDqest7.1软件比较两者间的差异表达蛋白,离子飞行时间质谱仪分析高丰度表达的差异蛋白.结果:200 μmol/L诺帝处理后SHG-44细胞的形态学改变较100 μmol/L更为明显;处理72 h时细胞分化最为明显.与空白对照组SHG-44细胞相比,经200 μmol/L诺帝诱导后,双向电泳发现了23个差异蛋白点,其中21个蛋白点表达下调,2个蛋白点表达上调.质谱分析高丰度表达的差异蛋白分别为:未知蛋白、增殖相关基因A、解链蛋白Up1、交替拼接因子ASF-3、cofiln 1、真核转录启动因子5A、β半乳糖苷酶结合凝集素、Pi类谷光苷肽-S-转移酶.结论:诺帝能诱导人恶性胶质瘤细胞SHG-44分化,并呈一定的时效及量-效依赖性,分化后的差异蛋白涉及到细胞增殖、分化、凋亡及基因转录调控等多个方面. 相似文献
94.
β-catenin和MMP-7表达与大肠癌侵袭转移的关系研究 总被引:10,自引:1,他引:9
目的探讨β-链接素(-βcaten in)和基质金属蛋白酶7(m atrix m etalloprote inase-7,MMP-7)表达与大肠癌侵袭转移的关系。方法应用组织芯片和免疫组化技术检测β-caten in和MMP-7在25例大肠正常黏膜及200例腺癌组织的表达。结果腺癌组织与正常黏膜相比-βcaten in胞膜表达显著减弱,并出现明显的细胞质和/或细胞核表达,差异有显著性(均为P<0.01)。腺癌组织MMP-7阳性表达率为72.5%,显著高于正常黏膜16.0%(P<0.01)。淋巴结转移阳性、DukesC/D期腺癌组-βcaten in胞膜表达率分别显著低于淋巴结转移阴性及A期组(P<0.05)。β-caten in胞核表达率及MMP-7阳性表达率在溃疡型、淋巴结转移阳性及Dukes C/D期腺癌组分别显著高于息肉型、淋巴结阴性及A/B期组(P<0.05,P<0.01)。193例大肠腺癌组织中-βcaten in细胞质、细胞核表达与MMP-7阳性表达均呈正相关(r=0.319,r=0.290,P<0.01)。结论致瘤性β-caten in与MMP-7协同表达可能在大肠癌的侵袭转移过程中发挥重要作用。溃疡型与息肉型腺癌可能存在不同的生长调控机制。 相似文献
95.
目的 观测诺帝(Nordy)对人恶性胶质瘤细胞系U87细胞趋化因子受体CXCR4活化后钙流变化及白细胞介素8(IL-8)产生的影响.方法 采用Fluo-4/AM标记钙离子、激光共聚焦显微术观测CXCR4被其配体间质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)活化后U87细胞钙流的变化,并通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中IL-8的含量;以CXCR4抑制剂AMD3100为对照,用自行合成的化合物诺帝顸处理U87细胞,再用SDF-1α刺激,观测二者对CXCR4活化后引起的钙流变化和IL-8分泌的影响.结果 25~100ng/ml SDF-1α可不同程度地引起U87细胞胞内钙流增加和IL-8分泌量增多,与对照组(无SDF-1α刺激)相比均有显著统计学意义(P<0.05);用1~10μmol/LAMD3100或25~100μmol/L诺帝预处理细胞,再用SDF-1α刺激,上述效应受到抑制.结论 诺帝可抑制CXCR4活化引起的钙流和IL-8产生,这可能是其抗胶质瘤血管生成机制之一. 相似文献
96.
锌对大鼠发育脑海马超微结构的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
通过电镜观察从哺乳期开始缺锌(ZD)、高锌(ZE)大鼠脑海马CA3区的超微结构,发现ZD组锥体细胞突触小泡减少,ZE组锥体细胞、胶质细胞、突触等均有不同程度变性,突触小泡破裂。结果提示海马超微结构的变化是ZD和ZE影响学习记忆的物质基础或机理之一。 相似文献
97.
目的探讨小鼠胶质瘤细胞系GL261主要高表达的Toll样受体(TLRs)家族成员及其在GL261细胞迁移中的作用。方法运用实时荧光定量PCR检测TLRs在GL261细胞的表达情况;GL261细胞经TLR2配体Pam3CSK4刺激后,应用Transwell迁移实验检测其对迁移能力的影响;慢病毒稳定干扰TLR2表达后,观察Pam3CSK4刺激对GL261细胞迁移能力的改变。结果GL261细胞主要高表达TLRs家族中的TLR2;Pam3CSK4激活TLR2后显著增强GL261细胞迁移能力;沉默TLR2基因表达后,Pam3CSK4促进GL261细胞迁移能力的作用消失。结论小鼠GL261胶质瘤细胞TLRs家族中主要高表达TLR2,其激活具有促进GL261细胞迁移的作用,下调TLR2可抑制该细胞的迁移。 相似文献
98.
趋化因子在恶性肿瘤方面作用很复杂,一些趋化因子能够提高宿主抗肿瘤特异免疫能力;另外一些有利于肿瘤生长、转移,促进肿瘤血管形成,促进肿瘤细胞增殖。通过本,总结了趋化因子最近的研究进展,重点谈论胶质瘤趋化因子及其受体的研究。 相似文献
99.
目的 观察改良大鼠脊髓打击伤模型的病理变化,评价该模型的稳定性、重复性和一致性. 方法 应用改良重物坠落打击装置建立大鼠脊髓中、重度损伤模型,通过BBB评分、神经电生理监测、免疫组化及光电镜技术观察脊髓损伤(SCI)后两组大鼠功能及病理变化特点,以评价本实验模型的重复性及与损伤程度相关的一致性. 结果 脊髓损伤后两组大鼠的后肢运动功能均有不同程度恢复,运动和感觉诱发电位提示神经信号传导功能亦逐渐恢复,但中度损伤大鼠恢复明显较重度损伤大鼠好,组织病理及免疫组化观察显示脊髓损伤后有胶质瘢痕及囊腔形成,但重度损伤组的组织损伤程度较中度组重,且残留正常组织较少,电镜下观察显示脊髓损伤后损伤部位可见明显出血、水肿,中性粒细胞浸润,胶质细胞染色质边集.脊髓损伤后2周可见线粒体空泡化,轴突变性,周围水肿.脊髓损伤后8周可见髓鞘变性,胶原原纤维沉积. 结论 本实验模型能将不同打击力度造成的损伤区分开,且和行为学、神经电生理、病理学等结果吻合,说明此模型具有良好的稳定性、重复性和一致性.胶质瘢痕及囊腔的形成是脊髓损伤的标志性病理变化,GFAP或Vimentin染色可作为判断其界限的标志性分子. 相似文献
100.
脑胶质瘤趋化因子受体CXCR4表达的临床意义 总被引:17,自引:0,他引:17
目的探讨CXCR4表达与人脑胶质瘤分级、血管生成和预后的相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测48例胶质瘤组织中CXCR4、CD34的表达。结果32例CXCR4呈阳性表达,占66.7%;不同病理分级(WHO Ⅰ~Ⅳ级)各组CXCR4表达有显著性差异(χ^2=4.875,P〈0.05);生存期3年以上组与3年以下组间有显著性差异(χ^2=7.356,P〈0.05);CXCR4的表达与微血管密度(MVD)密切相关(r=0.674,P〈0.01)。结论CXCR4表达异常在胶质瘤发生中具有重要作用;CXCR4与肿瘤的病理分级、病人预后密切相关.并可能参与胶质瘤血管内皮细胞的生成. 相似文献