诺帝对人肺腺癌细胞A549及其耐药株A549DDP体外生长的影响及机制

目的探讨诺帝对肺腺癌细胞系A549及耐顺铂株A549DDP的作用及机制,为诺帝的临床应用提供理论依据。方法 MTT法检测诺帝对A549及A549DDP细胞增殖的抑制作用,流式细胞术（FCM）分析细胞周期,免疫细胞化学SP法及原位杂交法分别检测细胞质内P糖蛋白及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达。结果诺帝干预后A549及A549DDP细胞增殖明显受抑,细胞周期阻滞于G0/G1期,S期细胞减少;A549及A549DDP细胞质内P糖蛋白及VEGF mRNA表达均明显降低。结论诺帝对A549及A549DDP细胞生长均有抑制作用,其机制可能是抑制肿瘤血管生成及降低P糖蛋白表达。     

病理信息系统的设计与应用

目的 加强对病理检查各个环节的控制,提高病理诊断的工作质量,实现病理诊断信息的全院共享.方法 分析病理检查的整个工作环节,设计相应的软件模块,共完成1个数据库、2个软件11个模块、1个接口程序.结果 对影响病理诊断的关键环节,如检查申请、标本管理、报告内容等,通过软件对工作内容及流程进行了有效控制,消除了影响诊断质量的不利因素.通过与HIS、PACS的软件接口,实现病理诊断信息的全院共享.结论 通过病理信息系统加强了对病理检查各个环节的控制,提高病理诊断的工作质量.方便信息的查询,提高工作效率.本系统针对本院实际情况设计,对其它医院病理信息系统的建设也具有一定的借鉴意义.     

诊断病理学课程教学的改革与实践

作为临床医学诊断的金标准,诊断病理学是我校近年为适应部队医院对病理学专业人才的实际需要而开设的新课程。在教学实践中,从本专业实际出发,结合整体培养目标,在理论、实践以及课外教学中积极改革探索,通过优化教学内容及资源配置、采用多样化教学方法与手段,强化实践教学、倡导网络自主学习等措施,突出本专业的学科、军事与现代教学特色,形成了素质教育的创新教学模式。     

胶质纤维酸性蛋白基因调控及其在胶质瘤诱导分化中的作用

胶质纤维酸性蛋白（ｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＡＰ）是星形细胞胞质内特异性蛋白，它在星形细胞源性胶质瘤的诊断上已发挥出重要作用。不仅如此，人们对ＧＦＡＰ表达与胶质细胞分化和瘤细胞生物学特性的关系、ＧＦＡＰ基因的结构和功...     

诺帝抑制糖基化白蛋白诱导的体外血管生成

目的 观察诺帝对糖基化白蛋白诱导体外血管生成的影响.方法 采用糖基化牛血清白蛋白(advanced glycation bovine serum albumin,AGE-BSA)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管生成模型,实验组设20 μmol·L-1、50 μmol·L-1、100 μmol·L-1和200 μmol·L-1诺帝浓度,对照组为含50 mg·L-1 AGE-BSA的M199完全培养基,各组设24 h、48 h、72 h 3个时相点.通过增生细胞计数和小管样结构(tubule like structure,TLS)形成实验观察诺帝对AGE-BSA诱导的HUVECs增生和TLS形成的影响.结果 对照组和诺帝浓度分别为20 μmol·L-1、50 μmol·L-1、100 μmol·L-1和200 μmol·L-1的各实验组HUVECs计数在24 h分别为(49.0±4.0)×103、(42.7±2.2)×103、(41.3±2.3)×103、(37.6±3.1)×103、(25.3±3.4)×103;在48 h分别为:(64.3±5.2)×103、(46.4±2.5)×103、(40.7±3.4)×103、(29.3±3.6)×103、(19.9±4.5)×103;在72 h分别为:(91.3±4.2)×103、(52.3±3.2)×103、(37.6±4.1)×103、(21.3±4.4)×103、(11.0±4.2)×103.TLS平均长度在24 h分别为:(11.92±0.98)mm·mm-2、(10.69±0.61)mm·mm-2、(6.29±0.34)mm·mm-2、(3.24±0.21)mm·mm-2、0;在48 h分别为(14.46±1.54)mm·mm-2、(10.93±0.74)mm·mm-2、(6.28±0.32)mm·mm-2、(1.34±0.41)mm·mm-2、0;在72 h分别为:(20.24±3.42)mm·mm-2、(11.59±0.45)mm·mm-2、(6 35±0.51)mm·mm-2、(0.28±0 26)mm·mm-2、0.各实验组HUVECs计数以及在胶原中形成TLS的长度均明显低于同期对照组(P<0.05).结论 诺帝能抑制AGE-BSA诱导的内皮细胞血管生成,提示诺帝可能对糖尿病视网膜病变血管生成具有抑制作用.     

5-氟尿嘧啶、长春新碱与去甲二氢愈创木酸配伍对人恶性胶质瘤细胞株的作用

 目的 观察体外应用去甲二氢愈创木酸（ＮＤＧＡ）、予氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）、长春新碱（ＶＣＲ）三种药物单用或合用对人恶性胶质瘤细胞系 ＳＨＧ－４４细胞的作用，并探讨其作用的可能机制。方法用 ＭＴＴ法检测药物作用效应，用免疫组化染色法检测细胞 ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因的蛋白表达情况。结果 （１）三种药物单用及两药合用时随着药物浓度的增加其抗肿瘤效应也增加，且两药合用时药物的效应增强；（２）先给ＮＤＧＡ ２４ｈ后再给 ５－Ｆｕ或 ＶＣＲ，与同时给药对该细胞的抗肿瘤效应无显著差异（Ｐ＞０．０５），而先给 ５－Ｆｕ或 ＶＣＲ ２４ｈ后再给 ＮＤＧＡ，与同时给药对细胞的抗肿瘤效应有显著差异（Ｐ＜０．０５）；（３）免疫组化染色结果表明，与对照组相比，ＮＤＧＡ处理后该细胞 ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因的蛋白表达明显降低。结论 ＮＤＧＡ与 ５Ｆｕ或 ＶＣＲ间有协同作用，且这种作用可能与 ＮＤＧＡ降低细胞 ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因的蛋白表达有关。     

星形细胞肿瘤微血管组织芯片的构建和微血管壁组成细胞研究

目的初步探讨人脑星形细胞肿瘤中新生微血管的管壁组成成分与微血管构筑异质性(tumor microvascular architecturphenotype heterogeneity,T-MAPH)之间的关系。方法收集45例人脑星形细胞肿瘤标本,选择其新生微血管形态不同的“热点区域”制备组织芯片;在此基础上采用免疫组织化学染色技术分别进行GFAP、CD34和α-SMA标记,观察微血管管壁组成细胞的免疫表型与其不同形态特征之间的关系。结果成功构建了含幼稚微血管、厚壁微血管、肾小球样微血管及薄壁、蛇行状微血管等各种形态特征的153点组织芯片;各种形态的微血管中均可检测到呈单层排列、位于微血管最内层的CD34阳性的内皮细胞;α-SMA阳性反应可见于内皮细胞外相当于周细胞处,其阳性表达范围及数目在不同形态的微血管中呈现多样性:幼稚微血管仅见少量表达,而在厚壁和“肾小球样”微血管中α-SMA阳性细胞多呈活跃增生的单层或多层。结论星形细胞瘤微血管形态构筑的多样性(异质性)是由内皮细胞和α-SMA阳性周细胞共同参与形成的,而后者的作用可能更为突出和重要。     

脑星形细胞瘤微血管密度与临床病理的关系

目的：探讨星形细胞瘤微血管密度与其临床病理的关系。方法：采用免疫组织化学S－P法，对血管内皮细胞行第八因子相关抗原（FⅧRAg）染色，然后测定微血管密度（MVD）。结果：MVD与患者性别、肿瘤生长部位、大小无明显相关；不同病理组织学级别间MVD差异有显著性（P＜0.05)，病理级别越高，MVD越大；瘤周水肿程度不同的星形细胞瘤之间，MVD差异有显著性（P＜0.01)；复发患者MVD高于未复发患者（P＜0.01)。结论：星形细胞瘤MVD与病理级别、术后复发及瘤周组织水肿关系密切，可作为一项有意义的预后指标。     

β-链接素和基质金属蛋白酶-7在结直肠腺瘤-腺癌组织表达的意义

目的　探讨 β 链接素 (β cat)和基质金属蛋白酶 7(MMP 7)表达与结直肠癌发生发展和浸润转移的关系。方法　制作结直肠腺瘤 腺癌组织芯片 ,免疫组织化学检测 β cat和MMP 7在结直肠腺瘤 腺癌组织的表达。结果　 (1) β cat胞核异常表达率在腺瘤癌变组织 (35 9% )显著高于腺瘤(16 7% )及腺癌组织 (19 7% ,P <0 0 5 )。 (2 )腺瘤伴重度异型增生者 β cat胞质、胞核异常表达率显著高于轻度者 (P <0 0 5 )。 (3)溃疡型、淋巴结转移阳性及C D期腺癌组 β cat胞核异常表达率均显著高于隆起型、淋巴结阴性及A B期组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。 (4)MMP 7阳性表达率在腺癌组织(6 9 2 % )显著高于正常黏膜 (15 0 % )、腺瘤 (35 0 % )及癌变组织 (46 2 % ,P <0 0 5或P <0 0 1)。(5 )溃疡型、淋巴结转移阳性及C D期腺癌组MMP 7阳性表达率均显著高于隆起型、淋巴结阴性及A B期腺癌组 (P <0 0 5 )。 (6 ) β cat胞质、胞核异常表达与MMP 7阳性表达显著正相关 (P <0 0 1)。结论　β cat胞质及胞核异常表达与结直肠癌的发生密切相关 ,可能是结直肠癌发生的早期事件 ;同时 β cat还可能通过胞核易位增强其下游靶基因MMP 7的降解作用促进结直肠癌浸润转移。     

人恶性胶质瘤细胞裸鼠脑原位移植瘤FPR表达与VEGF关系

目的观测甲酰肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织中的表达,以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨FPR在恶性胶质瘤血管生成过程中的作用。方法培养U87细胞,以立体定向注射技术制作U87裸鼠脑原位移植瘤模型;采用间接免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下分别观测FPR在U87细胞和移植瘤组织的表达;免疫组化方法检测VEGF在U87细胞裸鼠脑移植瘤上的表达。结果培养的U87细胞及其原位移植瘤组织均可见FPR表达,定位于瘤细胞胞膜,VEGF阳性着色主要位于胞质,两者阳性表达程度呈正相关性。结论人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织存在FPR表达,与VEGF的产生密切相关,在胶质瘤血管生成过程中可能起重要作用。