加强本科实验核医学课程体系的建设

目的：探讨在本科教学体系中，创立实验核医学课程体系的基础、现状及可行性。方法：在论述我国核医学学科和核医学教学现状的基础上，阐述了分子影像学发展对核医学基础知识的迫切要求和实验核医学的教学基础。结论：提出了需要在我国建立面向本科生的实验核医学教学体系这一新论点。     

灵芝多糖增强人脐血LAK细胞活性机理研究

本研究观察了灵芝多糖(GLP)对人脐血LAK(CB-LAK)杀伤活性的影响,并探讨了其作用机制.结果表明,10～500U/ml rIL-2浓度范围内,随着浓度升高,CB-LAK细胞杀伤活性逐渐增强,当加入10μg/ml GLP时,几乎所有浓度点都诱导出增强溶细胞效应,10μg/mlGLP 50U/ml rIL-2所诱导的杀伤水平与单独使用500U/ml rIL-2所诱导的杀伤水平(71%)相比无显著差异(P>0.05),表明GLP具有较强促进CB-LAK细胞杀伤活性作用.能显著降低诱导CB-LAK细胞所需IL-2用量.IL-2和IL-6是机体重要的免疫调节因子.能提高NK、LAK活性,单独GLP不能刺激CBMC产生IL-2,也     

干扰素和肿瘤坏死因子对人脐静脉内皮细胞表达HLA-Ⅱ类抗原的影响

采用cell-ELISA法对IFN-α、γ及rTNFα单独或协同影响人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达HLA-Ⅱ类抗原作了定量观察。结果表明,IFNγ直接刺激 HUVEC可依浓度和时间依赖的方式提高其 HLA-Ⅱ类抗原表达量,而rTNFα、IFNα单独处理HUVEC无效。当rTNFα和IFNγ同时诱导时,对HUVEC表达HLA-DR、DP、DQ均表现抑制作用。但是,当先用IFNγ诱导HUVEC 24h后,再加入rTNFα则发现DR、DP、DQ的表达升高,起促进作用。     

SLE患者血清sIL-2R、IL-6检测分析及临床意义

目的探讨SIE患者血清sIL-2R、IL-6变化对SLE发病机制和病情的影响.方法采用放射免疫分析方法检测SLE患者血清中sIL-2R、IL-6的水平.结果活动期SLE患者血清sIL-2R、IL-6的水平均显著高于非活动期SLE患者(P均＜0.01).结论检测血清sIL-2R的水平对于判断SLE患者的病情是一非创伤性指标;sIL-2R、IL-6的检测有助于监测狼疮活动.     

长期放置IUD对子宫局部免疫功能的影响

目的探讨长期放置宫内节育器(IUD)对子宫局部免疫功能的影响.方法选择放置IUD 5～19年的妇女62例,其中放置惰性IUD者(A组)32例,放置Cu fUD(B组)30例,选择未曾放置fUD妇女(C组)27例为对照.采用放射免疫法分别测定宫腔冲洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-q)、白细胞介素-2(IL-2)和分泌型IgA(SIgA)浓度.结果宫腔冲洗液TNF-α浓度在A组、B组与C组之间均未见明显差异.B组宫腔冲洗液IL-2浓度显著低于C组(P＜0.05),SIgA浓度显著低于C组和A组(P＜0.05),A组和C组相比无显著差异.结论长期放置IUD对子宫局部免疫功能呈不同程度的抑制.     

米非司酮对胎儿外周血淋巴细胞表型的影响

目的 :探讨用米非司酮引产的胎儿血液淋巴细胞表型的变化 ,了解米非司酮对胎儿免疫功能的影响机理。方法 :选择妊娠 2 2～ 2 4周要求引产的健康妇女 3 0例 ,随机分成 2组。实验组 1 5例 ,顿服米非司酮 1 5 0mg,2 4h后行水囊引产术 ;对照组 1 5例 ,行单纯水囊引产术。胎儿娩出后立即抽取脐动脉血 ,用流式细胞仪 (FCM)分析胎儿外周血淋巴细胞表型。结果 :实验组CD8+ 细胞、CD1 2 2 + (IL 2受体β)、NK细胞 (CD3 -/CD1 6-CD5 6-和CD3 + /CD1 6+ CD5 6+ )百分率均显著低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;CD4+ /CD8+ 比值则显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;两组比较 ,CD3 + 细胞、CD4+ 细胞及CD2 5 + (IL 2受体α)细胞百分率差异无显著性(P >0 .0 5 )。结论 :米非司酮可影响胎儿外周血淋巴细胞表型 ,使胎儿免疫抑制反应减弱 ,免疫排斥反应增强 ,影响胎儿免疫功能     

125I-rFlic及125I-rFlicΔ180-400的制备及其在同种移植排斥监测中的作用

目的 探讨放射性碘125标记基因重组鞭毛蛋白(¹²⁵I-rFlic)及其片段(¹²⁵I-rFlicΔ180-400)在同种移植模型中的生物学分布及靶向性。 方法 用1,3,4,6-四氯-3α,6α-二苯基甘脲(Iodogen)碘化标记rFlic及rFlicΔ180-400,分析标记率及稳定性,进行放射性配基结合分析;构建小鼠同种/同系皮肤移植模型,于术后第8天尾静脉注射标记物,分析生物学分布和药代动力学特征,进行全身磷屏自显影显像。 结果 成功制备¹²⁵I-rFlic及rFlicΔ180-400,且具有较好的体外稳定性;¹²⁵I-rFlicΔ180-400对移植受体脾细胞亲和力更高。生物学分布结果显示,与¹²⁵I-rFlic组相比,¹²⁵I-rFlicΔ180-400注射组24 h的 移植皮片/对侧正常皮片(T/NT)明显升高,P=0.014 8。药代动力学结果表明,与¹²⁵I-rFlic相比,¹²⁵I-rFlicΔ180-400代谢更快。全身磷屏自显影显像显示,注射后6 h的同种移植皮片放射性浓聚较1 h更明显;与¹²⁵I-rFlic组相比,¹²⁵I-rFlicΔ180-400组移植皮片显像更加清晰。注射后24 h两组均可得到清晰移植皮片显像。 结论 ¹²⁵I-rFlic与¹²⁵I-rFlicΔ180-400在移植皮片处高度特异性浓聚,可成功显示同种移植急性排斥,而后者比前者拥有更快的代谢率和更快的特异性浓聚。     

抑制T细胞CDK9对TLR5靶向监测同种异体移植排斥的影响

目的 探讨抑制T细胞中的细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)对Toll样受体5(TLR5)靶向监测同种异体移植急性排斥的影响。 方法 Iodogen法碘化标记抗TLR5抗体(¹²⁵I-anti-TLR5),体外实验分析特异性及稳定性,脾细胞与¹²⁵I-anti-TLR5结合及解离实验分析脾细胞与标记物的亲和力;构建C57BL/6 -SCID小鼠T细胞介导同种异体移植急性排斥模型,LDC000067(CDK9抑制剂)(5 μmol/L)或等量PBS处理BALB/c小鼠T细胞并过继转输至模型小鼠,分为对照组(n=14)、抑制组(n=16),另有抑制组小鼠在注射¹²⁵I-anti-TLR5之前注射未标记抗TLR5抗体(10 mg/kg)为阻断组。观察抑制T细胞CDK9对同种异体移植物生存期影响及局部病理学改变;于对照组排斥高峰期时,对照组和抑制组小鼠尾静脉注射¹²⁵I-anti-TLR5,分析生物学分布、动态全身磷屏自显影显像及标记物的TLR5靶向性。 结果 抑制组移植皮片生存期(28.20±2.77)d,而对照组为(20.00±1.58)d;炎性浸润明显减少,TLR5表达增加。制备的¹²⁵I-anti-TLR5标记率达96.2%,体外稳定性良好(72 h仍保持在90%以上)。CDK9抑制剂体外处理后,受体鼠脾细胞与标记物的结合率增加,解离率降低(P均<0.05)。体内生物学分布研究表明,标记物主要经肝肾代谢,移植皮片放射性浓聚明显,抑制组72 h靶/非靶比值(3.70±0.16)较对照组(2.02±0.06)增高(P<0.05)。全身磷屏放射自显影结果显示,注射后48 h移植皮片显影,抑制组较对照组显像明显,且放射性浓聚持续时间长,阻断组未见明显放射性浓聚。 结论 抑制T细胞CDK9可明显延长同种异体移植物生存期,促进¹²⁵I-anti-TLR5同种异体移植物局部浓聚,有利于体内TLR5靶向同种异体移植急性排斥监测。     

炎症显像剂^99Tc^m—lomefloxacin的制备及其炎症小鼠模型体内生物学分布

目的建立^99Tc^m标记洛美沙星（lomefloxacin）的方法,评价^99Tc^m-lomefloxacin体外结合能力和炎症小鼠模型体内生物学分布特征。方法制备^99Tc^m-lomefloxacin并用薄层层析法（TLC）进行鉴定。在标记过程中,研究SnCl2·2H2O、lomefloxacin、pH、温度和反应时间等因素对标记结果的影响。测定标记化合物的稳定性、脂水分配系数和体外细菌特异性结合能力。制备小鼠炎症模型30只,用抽签法分为6组,经尾静脉注入^99Tc^m-lomefloxacin,分别于0．5,1,2,4,6h各处死1组小鼠,取出重要脏器组织测量放射性,计算每克组织百分注射剂量率（％ID／g）及炎症肌肉与正常肌肉放射性比值（T／NT）,观察其体内分布特征;另一组行放射自显影,观察显像效果。采用Concise Statistics 10．3软件,组间差异比较行方差分析。结果^99Tc^m-lomefloxacin的标记率和放化纯为97．5％,室温放置6h内标记率和放化纯均〉95％。^99Tc^m-lomefloxacin为脂溶性物质,与金黄色葡萄球菌的体外结合呈现良好的时间和浓度梯度变化。^99Tc^m-lomefloxaein在炎症模型小鼠体内主要分布于炎症组织及肾、肝、脾中,炎症肌肉与对侧正常肌肉的放射性比较,差异有统计学意义（F=9．19,P〈0．05）,T／NT比值峰值为4．07±1．05,给药后2h的显像质量最佳。结论^99Tc^mlomefloxacin标记简单、标记率和放化纯高、稳定性好、体外结合分析和体内生物学分布具有比较理想的炎症显像剂特性。