香烟提取物对气道平滑肌细胞增殖作用的研究

摘要： 目的 探讨香烟提取物 （CSE） 对人气道平滑肌细胞 （ASMCs） 增殖以及钙网织蛋白 （CRT）、 CCAAT 增强子结合蛋白α （CEBPα） 表达的影响及机制。方法 （1） 通过收集经不同浓度 CSE 处理 24 h 的 ASMCs, 分为对照组、 2.5%CSE 组、 5%CSE 组、 10%CSE 组。以 MTT 法分析各组细胞增殖情况, 采用逆转录聚合酶链反应 （RT-PCR） 检测各组细胞 CEBPα的 mRNA 水平; 免疫印迹法检测 4 组细胞 CRT、 CEBPα的蛋白水平。（2） 在 10%CSE 组, 分别在 ASMCs 中转染阴性对照 siRNA、 CRT 的 siRNA, 比较 2 组 ASMCs 的 CEBPα、 CRT 表达及细胞增殖情况。结果 （1）对照组、 2.5％CSE 组、 5％CSE 组、 10％CSE 组 ASMCs 的 CEBPα蛋白表达依次递减, CRT 和细胞增殖程度呈依次增高（P＜0.05）; 而 CEBPα mRNA 表达差异无统计学意义 （P＞0.05）。（2） 在 10％CSE 作用下, CRTsiRNA 组中 ASMCs 的 CEBPα表达较阴性对照 siRNA 组增强 （P＜0.05）, 而 CRT 和细胞增殖程度均较相应阴性对照 siRNA 组减弱 （P＜ 0.05）。结论 CSE 可使 ASMCs 中 CRT 的表达增强, 从而抑制 CEBPα mRNA 的翻译, 使 CEBPα的表达减少, 最终促进 ASMCs 的增殖。     

髓源性抑制细胞与肺部疾病的潜在联系

髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是一种以调节T细胞反应和抑制炎症反应为特征的异质性免疫细胞群.最新研究显示,MDSCs在肺部疾病中有复杂的作用.在这篇综述中,我们讨论了MDSCs作为一种生物标志物和治疗靶点在肺部疾病的潜在作用,特别是肺癌、肺损伤、COPD、哮喘.     

苯酸咪唑对哮喘豚鼠血栓素和前列腺素的影响

本研究通过观察血栓素酶抑制剂苯酸咪唑对支气管哮喘豚鼠血小板聚集功能、前列腺素、血栓素代谢的影响 ,探讨其可能的应用前景。一、材料与方法1.材料 :鼠龄为 4个月的豚鼠 (第二军医大学动物实验中心提供 ) 80只 ,雌雄不限 ,体重 45 0～ 5 0 0ｇ ,随机分为 4组 ,每组 2 0只。 (1)Ａ组 :哮喘组 ,豚鼠腹腔内注射 10 %卵蛋白 1ｍｌ,2周后雾化吸入 1%卵蛋白至哮喘发作 ,表现为呼吸加快、气喘、流涕等。 (2 )Ｂ组 :预防治疗组 ,诱发哮喘前 30ｍｉｎ腹腔内注射苯酸咪唑 2 0 0 μｇ/ｋｇ ,致敏及诱喘同Ａ组。 (3)Ｃ组 :治疗组 ,诱发哮喘后 30ｍｉ…     

呼吸道合胞病毒感染促进哮喘小鼠气道分泌TSLP和Th2炎症反应

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.     

不同干预措施对犬急性肺损伤早期中枢驱动和呼吸应答的影响

目的探讨早期应用控制性高浓度氧疗、持续气道内正压（CPAP）、双水平气道内正压（BiPAP）等不同的干预措施对犬急性肺损伤（ALI）早期中枢驱动和呼吸应答的影响。方法24只杂种犬在制作油酸急性肺损伤模型成功后（PaO2／FiO2≤300mmHg），保持自主呼吸，随机分为控制性高浓度氧疗组（n=8）、CPAP组（n=8）、BiPAP组（n=8）。连续记录并计算正常、ALI早期、干预后1～4h内中枢驱动和呼吸应答的各项生理指标。结果在降低呼吸频率上，BiPAP组效果最明显（P〈0．001），其次是CPAP组和氧疗组（P〈0．05）。三组对分钟通气量的影响不大（P〉0．05），维持在ALI或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生后的通气水平。在潮气量、吸气流量峰值、平均吸气流量指标的改善上．BiPAP组效果最显著，其次是CPAP组和氧疗组。在跨膈压峰值、膈肌肌电电压最大均方根上，BiPAP组降低最明显，其次是CPAP组。结论BiPAP和CPAP对于缓解呼吸窘迫、降低呼吸中枢驱动、改善呼吸应答均具有积极作用，显著延缓了ALI／ARDS的病情恶化，其中BiPAP效果更为显著。     

初诊2型糖尿病并急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响因素

目的：探讨初诊2型糖尿病患者并发急性脑梗死与颈动脉内膜中层厚度（IMT）的关系以及导致初诊2型糖尿病并急性脑梗死患者颈动脉 IMT 增厚的因素。方法选择初诊2型糖尿病并急性脑梗死患者（A 组）46例,抽取同期初诊2型糖尿病非脑梗死患者（B 组）158例。彩色超声多普勒仪测定两组患者的颈动脉 IMT,并同时测定两组患者的身高、体重、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL －C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL －C）、血压（SBP、DBP）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1C ）等,计算体质指数（BMI）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA －IR）。比较两组患者颈动脉 IMT 的差异,并探讨引起初诊2型糖尿病并急性脑梗死患者颈动脉 IMT 增厚的因素。结果A 组患者颈动脉 IMT 明显大于 B 组患者,两组差异有统计学意义（P ＜0.05）。 Pearson 相关分析结果显示,A 组患者的颈动脉 IMT 与 HbA1C、TC、LDL －C、高血压病程、SBP、ln（HOMA －IR）、BMI、FPG、FINS 呈正相关。多元逐步回归分析结果显示,A 组患者的颈动脉 IMT 与 ln（HO－MA －IR）和年龄、BMI 有关。结论初诊2型糖尿病患者并发急性脑梗死的原因主要与年龄、BMI 和胰岛素抵抗有关,减轻胰岛素抵抗可能有利于预防2型糖尿病患者发生急性脑梗死。     

活菌卡介苗对支气管哮喘小鼠白细胞介素-17和辅助性T淋巴细胞17的影响

支气管哮喘(以下简称哮喘)是严重威胁人类健康的一种慢性疾病,其发病机制复杂,迄今尚未完全明确.随着研究的深入,人们发现单纯用Th1/Th2失衡理论不足以解释哮喘发病的免疫学机制,尤其是发现调节性T细胞和Th17与自身免疫病和哮喘等慢性炎症的发生密切相关.Lee等[1]发现,在实验性自身免疫性脑脊髓炎等动物模型中,活菌卡介苗接种能抑制Th17所致的炎症反应.也有研究发现,IL-17与气道高反应性密切相关,且卡介苗接种组和结核菌培养上清液接种组小鼠血清IL-17水平远远低于正常组和哮喘组[2].本研究通过观察卡介苗干预对哮喘小鼠IL-17分泌及Th17的影响,探讨其可能的作用机制,从而为哮喘防治提供一些参考.     

白细胞介素17A在哮喘发病机制中的研究进展

哮喘的发病机制十分复杂.Th2占优势的Th1/Th2失衡是哮喘发病的一个重要机制,表现为Th1功能相对抑制,Th2功能相对亢进,进而导致IgE合成增加及Th2型细胞因子的产生,这些细胞因子在哮喘发病中发挥重要作用.     

041 儿童哮喘早期免疫应答反应及调控机制

病毒感染引起的儿童哮喘早期免疫反应中,Th1细胞下调及功能降低;Th2细胞发挥主要作用,驱使嗜酸性粒细胞在肺中的募集.CD8+T细胞及NK细胞调控Th2细胞分化及其分泌细胞因子.不成熟的抗原提呈系统(APC)导致免疫应答向Th2型反应发展.CD14作为脂多糖(LPS)受体决定早期APC系统的成熟.