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抗生素和纳米银对大肠杆菌耐药性的联合效应 总被引:1,自引:0,他引:1
以大肠杆菌(E.coli)为模式生物,研究了磺胺类抗生素(SAs)和纳米银(AgNPs)在单一或联合作用下对RP4质粒接合转移效应及E.coli突变效应的影响,并对联合作用方式进行了判别,基于分子对接技术和线性回归分析,探讨了两种效应的机制及其与毒性效应的关系.结果表明,在较低浓度范围内,所测12种SAs以及AgNPs在单一或联合暴露下对接合转移和突变均有促进作用,12组SAs-AgNPs混合物对接合转移频率促进率峰值的最大值和最小值分别为105.32%和46.96%,对突变体促进率峰值的最大值和最小值分别为1410.25%和238.38%.此外,SAs和AgNPs联合暴露对RP4质粒接合转移效应主要表现为协同作用,对E.coli突变效应主要表现为拮抗作用,且接合转移效应、突变效应与毒性效应之间具有良好的相关性. 相似文献
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许多研究在使用评价模型进行混合物联合作用模式判别时发现,混合污染物的评价模型曲线和浓度效应曲线之间存在交叉的现象,表现为联合作用模式随混合物浓度发生变化。虽然交叉现象不断被报道出来,但是该现象形成机制的研究却非常欠缺。本文系统分析了文献中出现的交叉现象,探讨了交叉现象可能的形成原因和机制,提出了化合物的hormesis效应是导致交叉现象的关键因素:混合组分中某些化合物在低浓度时会对受试生物的某些蛋白、基因等的表达量产生刺激作用,影响其他化合物对机体产生的效应,从而改变混合组分的联合作用模式。该研究不仅为交叉现象形成机制的进一步探索提供了理论依据,还为混合物的生态毒理评估和环境风险评价提供理论指导。 相似文献
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群体感应抑制剂(QSIs)具有不产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌(Escherichia coli)为受试生物,测定了7种QSIs(DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2(5H)-呋喃酮、(R)-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇)分别与磺胺甲恶唑(SMX)和盐酸强力霉素(DH)的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。结果表明,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合LsrB蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合SdiA蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激SdiA蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与SdiA结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。 相似文献
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群体感应抑制剂(quorum sensing inhibitor,QSIs)广泛应用之后与环境中现有抗菌药物共存的趋势不可避免。为了评价QSIs和现有抗菌药物共存所引起的生态环境效应,本文以费氏弧菌(Vibrio fischeri)作为模式生物,磺胺类抗生素磺胺氯哒嗪(SCP)、磺胺类增效剂甲氧苄嘧啶(TMP)和群体感应抑制剂4-溴-5-溴亚甲基-2(5氢)-呋喃酮(FC-30)为研究对象,测定了以上3个化合物对Vibrio fischeri的单一/混合慢性毒性效应。单一慢性毒性结果表明,3个化合物的毒性大小如下:FC-30SCPTMP,混合慢性毒性结果表明三元混合体系联合效应为拮抗。进一步分析可知,SCP+FC-30和TMP+FC-30两个混合体系的拮抗作用是三元混合体系为拮抗效应的根本原因。最后指出,因为SCP、TMP和FC-30的三元混合体系是拮抗作用,所以从环境生态风险角度分析,三者联合用药对环境的影响小于单一用药。 相似文献
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磺胺和四环素类抗生素对大肠杆菌联合突变效应的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
抗生素的滥用造成的环境安全问题已不可忽视,关于抗生素联合毒性效应研究较多,但联合突变效应研究较少。因此,本文以大肠杆菌为受试生物,研究了2种磺胺类抗生素(磺胺氯哒嗪(SCP)、磺胺二甲嘧啶(SMZ))和3种四环素类抗生素(二甲胺四环素(MH)、盐酸四环素(TH)和盐酸强力霉素(DH))单一及联合暴露时对大肠杆菌的突变效应。结果表明:在单一暴露下,磺胺类抗生素会促进大肠杆菌的突变效应,四环素类抗生素没有明显的促进作用;联合暴露下,磺胺类抗生素对大肠杆菌突变效应为相加,磺胺和四环素类抗生素对大肠杆菌突变效应为拮抗。本研究初步探索了抗生素对大肠杆菌的联合致突变风险,为今后环境中抗生素混合暴露的生态风险评价和抗生素污染控制标准制定提供一种理论支撑。 相似文献
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氯氰菊酯与Cd2+对土壤微生物量及酶活性的联合效应 总被引:1,自引:1,他引:0
为了揭示氯氰菊酯与Cd2+复合污染对土壤环境质量的影响变化规律,采用室内模拟试验方法,研究氯氰菊酯(5、20和50 mg·kg-1)单一污染、Cd2+(5和20 mg·kg-1)单一污染及氯氰菊酯与Cd2+[(5+5)mg·kg-1和(20+20)mg·kg-1]复合污染对土壤微生物量碳(MC),微生物量氮(MN)及蛋白酶、蔗糖酶、脲酶活性的影响.结果表明,复合污染、Cd2+单一污染均可降低MC和MN值,表现为抑制效应;而氯氰菊酯单一污染则表现为激活效应,且该效应与氯氰菊酯浓度呈正相关.氯氰菊酯单一污染对土壤蛋白酶活性影响较小,对蔗糖酶活性影响呈现先抑制后激活再恢复的效应,对脲酶活性影响呈现先激活再恢复的效应.(5+5)mg·kg-1复合污染处理土壤酶活性与对照相比差异较小,而(20+20)mg·kg-1复合污染可有效激活蔗糖酶活性,抑制脲酶活性.以复合污染指标Pd判定氯氰菊酯与Cd2+的交互效应,结果表明,氯氰菊酯与Cd2+复合污染对土壤质量的影响表现为加和效应. 相似文献
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Hormesis效应因其表现出的低浓度促进和高浓度抑制的特殊现象逐渐成为毒理学研究的热点.近年来,人们对抗生素的Hormesis效应进行了大量的研究.吲哚作为一种广泛存在的信号分子,对细菌的多种生理活动都起着重要的调控作用,吲哚是否可能参与调控抗生素对细菌的Hormesis效应是值得我们关注的问题.本文以磺胺甲氧哒嗪(Sulfamethoxypyridazine,SMP)为研究对象,以大肠杆菌为模式生物,建立了大肠杆菌产吲哚浓度的测定方法,并利用该方法测定了SMP对大肠杆菌的Hormesis效应下,大肠杆菌产吲哚的浓度随SMP浓度增加的变化情况.结果显示,当SMP对大肠杆菌的生长起促进作用时,细菌单位OD_(600)产吲哚的浓度随SMP浓度的增加呈现了下降的趋势;当SMP对大肠杆菌的生长表现为抑制作用时,细菌单位OD_(600)产吲哚的浓度随SMP浓度的增加呈现了逐渐上升的趋势.通过初步探究我们推测,SMP可能通过诱导大肠杆菌产生吲哚,并以吲哚作为信号分子调控大肠杆菌的分裂,从而对大肠杆菌的生长表现出Hormesis效应.本研究为尚未有定论的Hormesis机制提供了一定的理论指导. 相似文献