多药耐药基因产物在胃癌中的表达及其临床意义

多药耐药(multidrug resistance，MDR)是指抗某种细胞毒药物的耐药细胞对许多结构上无关和作用机制上不同的其他细胞毒药物产生交叉抗药性，MDR基因的过表达或扩增往往导致肿瘤患者化疗失败。本文回顾分析90例胃癌的P-糖蛋白(P-glycoprotein，P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(glu-tathione-S-transferase-π，GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPoiso-     

广州管圆线虫性肺炎的病理学研究

目的 探讨广州管圆线虫肺炎的病理变化特征。方法 大白鼠感染管圆线虫后，用组织学、组织化学及是观察肺组织的形态改变。结果 成虫寄生于肺动脉内形成虫栓，虫卵及幼虫阻塞肺毛细血管形成异物肉芽肿结节。肺血管内弹力膜断裂，坏变上动脉炎及内皮细胞呈弥漫性或簇状乳头状增生。肺部还可伴随支气管炎，肺炎及肺脓肿等改变。结论 实验性广州管圆线虫性肺炎的主要病变为成虫和虫卵的栓塞血管，血管的坏变和内皮细胞高度增生，成虫     

抑癌基因MTS1在膀胱移行上皮癌中的表达和意义

为探讨抑癌基因MTS1的表达产物p16蛋白在膀胱移行上皮癌中表达的意义 ,用免疫组化方法 (SABC法 )对 3 5例膀胱移行上皮癌石蜡标本进行p16蛋白检测。结果 :3 5例标本 12例显色阴性 ( 3 4 3 % )。Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级膀胱肿瘤的阴性显色率分别为 45 5 % ( 5 /11)、 3 1 3 % ( 5 /16 )和 2 5 % ( 2 /8) ;浅表性肿瘤 (Tis -T1)和浸润性肿瘤 (T2 -T4)的阴性显色率为 3 6 8% ( 7/19)和 3 1 5 % ( 5 /16 )。不同分级、不同分期肿瘤的阴性显色率无显著差异性 (P >0 0 5 )。认为p16蛋白缺乏在膀胱移行上皮癌的发生中起一定作用 ,但与肿瘤的进展无关。     

乳腺癌bcl-2、Ki-67、p53表达及意义

目的：探讨bcl-2、Ki-67、p53蛋白在乳腺癌中的表达及其关系。方法：应用免疫组化SP方法，观察56例乳腺癌中的bcl-2、Ki-67、p53的表达情况。结果：bcl-2、Ki-67和p53在乳腺癌中表达率分别为63％，68％，52％，与乳腺癌分级及淋巴结转移密切相关（P＜0．05）。结论：bcl-2、Ki-67、p53的异常表达在乳腺肿瘤发生发展中起重要作用。     

ERK信号转导途径在哮喘大鼠气道重塑中作用的初步探讨

目的：研究支气管哮喘不同时期细胞外信号调节激酶（External signal regulated kinase,ERK）的磷酸化与c-Fos表达,以探讨ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中的作用。方法：复制大鼠哮喘模型,随机分为对照组（包括4周、8周及12周对照组）、哮喘组（包括4周、8周及12周哮喘组）,图像分析软件测定支气管壁厚度（Wat）和平滑肌厚度（Wam）,免疫组化测定肺组织磷酸化的ERK（Phospho-ERK,P-ERK）与c-Fos表达,免疫印迹法测定磷酸化的ERK水平,直线相关分析法显示Wat和Wam与P-ERK的相关性。结果：各哮喘组Wat和Wam,P-ERK和c-Fos的平均吸光度均显著高于相应对照组（P均〈0.01）;各哮喘组磷酸化的ERK水平均显著高于相应对照组（其中A12也与C8组比）（P〈0.01）;Wat、Wam与P-ERK平均吸光度均呈显著正相关性（P〈0.01）。结论：ERK磷酸化水平和c-Fos在哮喘大鼠均增加,ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。     

葛根素缓解创伤性休克兔血清肌钙蛋白I水平升高

创伤性休克使机体处于高度应激状态,最终导致心肌损伤[1]。心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)是心肌损伤的特异性标记物,但创伤性休克时cTnI的变化报道甚少。为探讨创伤性休克心肌病理变化、cTnI的水平和中药葛根素对心肌的保护作用,本文从白兔创伤性休克复苏及葛根素治疗后cTnI的动态变化,     

乳腺癌细胞凋亡、增殖与相关基因表达、突变的关系

目的:研究乳腺癌细胞凋亡、细胞增殖及相关基因表达、突变的关系,为乳腺癌细胞凋亡、细胞增殖失衡的基因调控机制提供依据。方法:分别应用TUNEL法、免疫组化S-P法和PCR-SSCP法检测54例乳腺癌标本凋亡指数(AI)和增殖指数(MI),Bcl-2、p53、c-erbB-2、PCNA、Ki67、TopoⅡ蛋白表达和p53基因突变。结果:54例乳腺癌AI平均9.40±3.78,MI平均5.96±2.36,AI与MI呈显著正相关(r=0.46,P＜0.01)。Bcl-2、PCNA、Ki67、TopoⅡ表达与AI、MI均呈显著正相关(P＜0.01)。p53表达、c-erbB-2表达、p53突变与MI呈显著正相关(P＜0.01)。p53基因突变类型与AI呈显著相关(P＜0.05)。结论:乳腺癌细胞凋亡、增殖失衡与相关基因异常表达、突变有关。     

金氏痔疮膏的毒理学研究

目的：观察金氏兰疮膏的急性毒性反应。方法：①小鼠40只,随机均分为2组,观察金氏痔疮膏小鼠灌胃后产生的急性毒性反应。②家兔6只,观察金氏痔疮膏对家兔完整及破损皮肤的刺激反应。③小鼠40只,随机均分为2组,观察金氏痔疮膏对小鼠肛门粘膜的刺激反应。④豚鼠30只,随机均分为3组,观察金氏痔疮膏的皮肤过敏反应。⑤大鼠20只,随机分为2组,观察大鼠对金氏痔疮膏直肠给药的毒性反应。结果：小鼠、大鼠对金氏痔疮膏均未出现任何急性毒性反应;该药对家兔完整及破损皮肤无任何刺激性反应;小鼠肛门粘膜无红肿,未发现明显病理改变;豚鼠皮肤未见过敏反应。结论：金氏痔疮膏是一种安全无毒的药物。     

乳腺癌变过程中的P53基因点突变

目的：探讨乳腺癌变、发展与P53基因点突变的关系。方法：应用聚合酶链反应－单链构象多态性（PCR－SSCP）方法对87例癌前状态、癌症初期、癌症后期及正常乳腺组织的P53基因5－8外显子点突变进行检测。结果：3例癌前状态、8例癌症初期和14例癌症后期者发生点突变（突变率分别为15．8％、34．8％和63．6％）,三者（亦即乳腺癌变、发展过程）P53基因突变率（统计学结果）呈明显渐进性。结论：P53基因突变是乳腺癌的早期、多发事件,是引起乳腺癌变、发展的因素和标志之一。     

婴儿色素性神经外胚瘤临床病理观察

目的：探讨色素性神经外胚瘤的病理形态、免疫组化及诊断和鉴别要点。对5例色素性神经外胚瘤病例进行临床病理、免疫组化及电镜观察。结果：色素性神经外胚瘤好发于1岁以内的婴儿，3例肿瘤发生在上颌骨，2例发生在附皋。镜下由两种细胞构成，即上皮样瘤细胞和小圆形似成神经细胞样瘤细胞。免疫组化示上皮样瘤细胞CK、HMB45阳性，小圆形瘤细胞NSE阳性，超微结构显示肿瘤细胞内分别可见前黑色素小体、黑色素小体和神经内分泌颗粒。结论：色素性神经外胚瘤是一种少见的原始性神经外胚层肿瘤，生物学行为属于潜在恶性或低度恶性肿瘤。