结节性甲状腺肿的远期变化:甲状腺良性冷结节5a左旋甲状腺素抑制疗法前瞻性随机研究

可能由于碘摄入、甲状腺结节组织学异质性及结节缓慢而不能预测的生长模式等方面的差异，应用抑制剂量的左旋甲状腺素（Ｌ－Ｔ４）对甲状腺单个良结节的疗效尚存争议。本研究比较了经为期为５ａＬ－Ｔ４抑制治疗及不经治疗的患者甲状腺形态和功能的差异。病人与方法在非地...     

雷公藤多甙用于1型糖尿病患者的免疫干预治疗

目的观察用雷公藤多甙对1型糖尿病患者进行免疫干预治疗的疗效。方法在均使用胰岛素作为基础治疗的情况下,46例1型糖尿病患者随机分为治疗组(加用雷公藤多甙)及对照组,每组23例。比较入组时和治疗6个月后血糖、血清C肽、胰岛自身抗体水平和T淋巴细胞亚群的变化。结果两组患者入组时血糖控制均较差,治疗后空腹血糖(FBG)及餐后血糖(PBG)以及HbAIC均有显著下降(P< 0．01),但与对照组相比,治疗组降低更明显(P<0．05或P<0．01)。两组治疗后空腹和餐后C肽水平均呈现下降趋势(P<0．05),但治疗组的下降率较小(P<0．01)。入组时两组的胰岛素剂量相似,治疗6个月后雷公藤多甙治疗组所用的胰岛素剂量较对照组少(P<0．01)。治疗前,两组患者存在血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)阳性。治疗后对照组抗体水平无变化,治疗组GADA和IA-2A的阳性率及均值水平趋下降(均P<0．05)。治疗组在治疗后外周血CD4+、HLA- DR+T淋巴细胞亚群均值水平降低[(42．3±3．3)％vs(38．4±3．6)％,(21．2±2．6)％vs(16．7±3．1)％,P<0．01],CD8+ T淋巴细胞亚群水平升高[(23．0±2．8)％vs(27．7±2．1)％,P<0．01],而对照组无明显变化。结论雷公藤多甙可在一定程度上减轻1型糖尿病患者自身免疫导致的胰岛β细胞破坏,从而延缓疾病的进程。     

磺脲类继发失效糖尿病患者加用胰岛素疗效及胰岛B细胞功能变化

目的探讨磺脲类药物继发性治疗失效的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素(IG)或中效精蛋白人胰岛素(NPH)后的疗效及胰岛B细胞功能的变化。方法2004-05—2004-11对上海市第一人民医院52例磺脲类药物继发性失效的糖尿病患者,改用格列吡嗪控释片,并分别睡前注射IG(20例)或NPH(32例),观察16周内多点空腹血糖变化及16周前后HbA1c、餐后血糖、空腹和餐后C肽。结果两组均有显著的降血糖效果,且疗效、所用剂量相近,但IG组低血糖事件明显少于NPH组,且治疗后血清C肽水平明显升高,而NPH组C肽无变化。结论睡前注射甘精胰岛素或中效人胰岛素对磺脲类继发性失效者均有较高的达标率,联用甘精胰岛素可改善胰岛B细胞功能。     

61例甲状腺机能紊乱患者血脂载脂蛋白测定

对61例甲状腺机能紊乱患者及29例正常人血清TC、TG、HDL-C、apoAI、B_(100)、T_3、T_4测定。结果显示甲状腺机能紊乱时TC、TG、HDL-C、cpoAI、B_(100)均有不同程度的变化,发现甲减患者除血清中TC、TG增高外,apoB_(100)也有明显增高。认为这些变化有助于对甲状腺疾病的诊断和治疗。     

碘与妊娠

从受孕开始，母体发生一系列激素和代谢的变化，其中甲状腺功能的变化与母体碘营养水平密切相关。胎儿和母体的甲状腺的各异，二者通过胎盘和羊水发生联系，调节并完成碘和少量甲状腺激素从母体转运到胎儿。碘营养水平变化必然会给母体、胎儿及新生儿带来影响，本文综述了近年这方面的若干研究成果。１　碘水平与母体代谢变化１１　甲状腺素结合球蛋白增加：妊娠早期由于雌激素的增高，甲状腺素结合球蛋白（ＴＢＧ）急剧增加，血清激素结合容量增大，使游离激素趋暂性降低，通过反馈机制刺激ＴＳＨ增高，使甲状腺激素释放增多以恢复血浆游…     

己酮可可碱对1型糖尿病的免疫干预治疗

1型糖尿病是一种由T细胞介导的胰腺β细胞自身免疫性损害为特征的,器官特异性的自身免疫性疾病。目前有些研究尝试用环孢素、完全弗氏佐剂、卡介苗、谷氨酸脱羧酶、烟酰胺、口服胰岛素等方法,通过免疫抑制或刺激来保护β细胞,预防疾病发生或延缓其进展,但是由于所使用药物的不良反应或不确切的作用使他们在临床应用中受到限制[1～3]。己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)以往主要用于治疗血管功能障碍性疾病,近年研究发现其具有抗炎及免疫调节作用,可抑制多种细胞因子的生成,故将其试用于1型糖尿病的免疫干预治疗。本文对此作一综述以期较为全…     

雷公藤多甙对NOD小鼠1型糖尿病免疫治疗的机理

目的观察雷公藤多甙（TWP）对雌性非肥胖型糖尿病小鼠（NOD小鼠）1型糖尿病免疫预防作用并初步讨论其机理。方法采用NOD小鼠环磷酰胺加速发病,给TWP后观察糖尿病发病率、半定量RT—PCR分析胰腺组织干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（INF—α）、白介素-10（IL-10）mRNA的表达。结果TWP组实验结束时糖尿病发病率（43．33％）低于对照组（71．43％）（P〈0．05）;胰腺组织IFN-γ、TNF—α mRNA的表达降低（P〈0．01）,IL-10 mRNA的表达无明显改变。结论TWP可预防NOD鼠糖尿病的发生,其机制可能与下调胰腺组织Th1细胞因子表达有关。     

高迁移率族蛋白B1与糖尿病及其并发症

高迁移率族蛋白B1( HMGB1)是近来发现的一种重要的晚期炎性反应介质,可由激活的免疫细胞、坏死细胞释放到胞外,并与受体结合,通过激活核因子-KB(NF-KB)的表达及增加其活性,诱导大量炎性反应介质的释放.研究表明,炎性反应与糖尿病有关,HMGB1可导致糖尿病患者持续的炎性反应,参与糖尿病及其慢性并发症的发生、发展...     

不同干预治疗对C57BL/6J雄性肥胖小鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨不同干预治疗对高脂饮食诱导的C57BL/6J雄性肥胖小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 4周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为普食组(以普通饲料喂养,脂肪占总热量的12%)、高脂组(以高脂饲料喂养,脂肪占总热量的12%)喂养,再将40只高脂饮食诱导的c57BL/6J雄性肥胖小鼠随机分为饮食控制组、高脂饮食组(高脂饮食)、二甲双胍组(高脂饮食+二甲双胍)及罗格列酮组(高脂饮食+罗格列酮).干预治疗4周后,分别测定体重、内脏脂肪重量、空腹血糖(FBG),空腹胰岛素水平(FIns).评价小鼠糖代谢和胰岛素抵抗情况,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法及Western印迹法检测脂肪组织内TNF-α mRNA、TNF-α的表达.结果 ①高脂组小鼠的体重、内脏脂肪重量、FBG、FIns水平和脂肪组织TNF-α、TNF-α mRNA的表达均显著高于普食组(P值分N<0.05、0.01).②干预治疗1周后,饮食控制组、罗格列酮组的FBG、内脏脂肪重量和脂肪组织内TNF-α、TNF-α mRNA均显著低于高脂饮食组(P值分别均<0.05、0.01).结论 罗格列酮及饮食控制均能一定程度地降低肥胖小鼠的内脏脂肪重量、血糖,降低脂肪组织TNF-α的表达水平.