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991.
992.
神经血管减压术治疗原发性高血压的理论基础 总被引:3,自引:1,他引:2
原发性高血压在人群中极为常见,以药物保守治疗为主。近年来,有学者提出动脉搏动性压迫延髓区第Ⅺ、Ⅹ脑神经根能引起高血压,并认为是原发性高血压的病因之一。神经血管减压术缓解了这种搏动性压迫,为原发性高血压尤其难治性高血压及有严重并发症的患者提供一种新的治疗方法,并已取得较好疗效。本文主要综述神经血管减压术治疗原发性高血压的理论基础,并介绍手术过程。 相似文献
993.
新生儿败血症血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)在新生儿几血症早期诊断中的价值。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验,观察3组新生儿血清sICAM-1水平。脐血组:34例正常新生儿脐血。对照组:25例非感染性疾病新生儿。败血症组:33例治疗前(入院第1d)及有效治疗后7-18d(出院当天)的败血症新生儿。结果:血清sICAM-1水平3组间有显著差异(P<0.01)。败血症组治疗前明显增高,治疗后略有下降,但治疗前后比较差异无意义(P>0.05);血培养阳性与阳性之间比较,不同程度败血症治疗前与治疗后比较,差异均无意义(P均>0.05)。结论:血清sICAM-1测定可作为新生儿败血症早期诊断指标,但不能评判疗效。 相似文献
994.
目的:观察脂多糖(LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVECs)G蛋白的影响及甲基强的松龙的干预作用。方法:用流式细胞技术(FCM)检测G蛋白亚型的变化。结果:①10μg/ml LPS作用于RPMVECs30和90min后,Gsα蛋白水平较对照组显著下降。甲基强的松龙干预30和90min后,对LPS致RPMVECs膜Gsα蛋白水平的变化有显著抑制作用。②10μg/ml LPS作用于RPMVECs30和90min后,Giα蛋白水平较对照组显著下降。甲基强的松龙干预30和90min后,对LPS致RPMVECs膜Giα蛋白水平的变化有显著抑制作用。结论:①LPS诱导RPMVECS Gsα和Giα蛋白水平的变化可能是LPS诱导RPMVECs单层通透性增加的机制之一。②甲基强的松龙参与抑制LPS诱导RPMVECs单层通透性增加的作用。 相似文献
995.
996.
997.
目的:探讨抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)在过敏性紫癜(HSP)患儿中的检测意义。方法:应用间接免疫荧光法(IIF)和酶联免疫法(ELISA)测定45例过敏性紫癜患儿抗中性粒细胞胞浆抗体的水平和特异性抗原。结果:间接免疫荧光法检测紫癜肾,IgA型ANCA阳性率显著高于过敏性紫癜无肾脏损害者及正常对照组,二者间有显著性差异(P<0.05),而过敏性紫癜无肾脏损害者IgA型ANCA阳性率与正常对照组无显著性的差异(P>0.05);ELISA法检测过敏性紫癜患儿特异性抗原PR3、MPO,均为阴性。结论:IgA型ANCA定性检测可反映过敏性紫癜肾脏损害的情况,其特异性抗原与其它类型血管炎IgG型ANCA特异性抗原 不同。 相似文献
998.
目的 :进一步明确小儿 Fisher氏综合征的病因及诊断标准。方法 :对 2 2例小儿 Fisher氏综合征的临床表现、脑脊液进行对比研究。结果 :2 2例患儿均以眼肌麻痹和小脑共济失调为主征 ,伴有肢体不同程度的不完全的弛缓性瘫痪 ,约半数以上病儿脑脊液出现蛋白、细胞分离现象。结论 :Fisher氏综合征是急性感染性神经根神经炎 ( AIP)一种特殊型或变异型 ,是以小脑共济失调为主的颅神经受损的AIP。 相似文献
1000.
目的:探讨内皮素(ET)-1和一氧化氮(NO)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及脑缺血性损害中的作用。方法:采用非开颅法大鼠SAH模型,检测24h内血及脑组织中NO和ET-1含量,并测定脑微区血流(rCBF)和基底动脉管径。结果:大鼠SAH后30min基底动脉管径缩小,rCBF持续下降;血NO减少,ET-1增多;脑组织NO和ET-1均增加。结论:血NO减少,ET增多系SAH后CVS发生的原因之一;脑组织NO和ET增多则加重脑损伤。 相似文献